Accidents par piqûres avec des aiguilles à pointes de Huber à l’Hôpital Universitaire d’Anvers (UZA)

Introduction 

Le dentiste Ralph Huber (1890-1983) a développé une aiguille à pointe d’Huber (aiguille spécifique avec une pointe en biseau incurvé) (figure 1) afin de minimiser les lésions tissulaires lors de la ponction (1). Aujourd’hui, ce type d‘aiguille est principalement utilisée pour perforer les cathéters centraux à chambre implantable afin d’éviter la présence de fuites lors des perforations répétées du septum.

Figure 1 : Différence entre une aiguille standard (pointe avec biseau droit) et une aiguille à pointe de Huber (pointe à biseau incurvé)

Des données déjà anciennes de la littérature renseignent que les accidents par piqûres liées à l’utilisation d’aiguilles à pointes de Huber, se produisent chez le personnel de soins, principalement lors du retrait de l’aiguille de la chambre du port intraveineux (2). Les données de surveillance des expositions accidentelles au sang par piqûre réalisée à l’UZA sur la période 1998-2019 confirment ces résultats (tableau 1). Ces accidents surviennent notamment lorsque la chambre du cathéter implantable est immobilisée avec la main non dominante en appliquant une contre-pression sur la peau du patient; la pression appliquée pour retirer l’aiguille à pointe de Huber du septum de la chambre du cathéter entraîne un risque de rebond et de piqûre accidentelle lors du retrait de ces aiguilles afin de réduire le risque de rebond. Des dispositifs visant à appliquer une contre-pression ou l’utilisation d’aiguilles à pointes de Huber dotées d’un mécanisme de sécurité constituent également des alternatives.

Dans cet article, nous rapportons le suivi annuel du nombre d’accidents rapportés par le personnel de soins de l’UZA incriminant l’utilisation d’aiguilles à pointes de Huber ainsi que les mesures de préventions instaurées. 

Enregistrement des blessures par piqûre avec une aiguille à pointe de Huber 

Sur une période de surveillance ayant porté sur 22 ans (1998-2019), 58 accidents par piqûre suite à l’utilisation d’aiguilles à pointes de Huber ont été recensés chez le personnel soignant à l’UZA (573 lits). Ceci correspond à une incidence moyenne d’environ, 3 cas par an

Ces données révèlent que dans plus de la moitié des cas les accidents ont lieu dans des services autres que l’unité d’onco-hématologie vraisemblablement parce que le personnel soignant est moins habitué à la manipulation de ces aiguilles. A cet égard, il nous paraît important de préciser que les cathéters centraux à chambre/port implantable sont également utilisés par les services de radiologie, les urgences, les centres de la douleur etc… dans des indications médicales variées et autres que l’administration de chimiothérapies anti-cancéreuses.

Le nombre annuel de cas déclarés d’accidents avec des aiguilles à pointes de Huber augmente jusqu’en 2006 (pic maximal de 7 cas cette année) suivi d’une diminution avec un taux annuel plancher en 2012 qui persistera par la suite pendant plusieurs années. A partir de 2017, on note une nouvelle hausse du nombre annuel d’accidents (graphique 1).

Graphique 1 : Données d’enregistrement des accidents par piqûres avec des pointes de Huber

 


Table 1 : Accidents par piqûres avec aiguilles à pointes d’Huber

Discussion 

 Suite au constat, en 2005, d’un accroissement substantiel du nombre de cas rapportés par piqûres accidentelles avec des aiguilles à pointes de Huber, une note d’information (la précédante datant de 1993) a été réalisée à l‘attention des infirmier(e)s (3). Celle-ci attirait l’attention sur le risque de blessures lors de la manipulation de ces aiguilles à pontes de Huber et recommandait l’utilisation d’une sonde de protection à fente métallique permettant d’appliquer en toute sécurité une contre-pression lors du retrait de l’aiguille à pointe de Huber (Figure 2).

Figure 2 : Sonde à fente

Source: OMFT

Malgré les recommandations d’utilisation de ce dispositif, des blessures par piqûres avec des aiguilles à pointes de Huber ont continué à se produire de manière sporadique. Bien que le nombre de cas rapportés puisse paraître faible, il est probable que le nombre réel de cas d’accidents survenus soit plus élevé. En effet, une étude du non-rapportage des accidents exposant au sang dans les hôpitaux belges, organisée en 2006-2007 par l’Institut Scientifique de la Santé Publique (ISP) d’alors (aujourd’hui Sciensano), avait documenté que sur une période d’un an («période de rappel» après sensibilisation des hôpitaux qui avaient participé à la première surveillance), près de la moitié des cas d’ accidents n’étaient pas signalés par les soignants toutes catégories de métiers confondues; dans cette même étude, une blessure par piqûre avec une aiguille n’avait pas été signalée par 40% des infirmier(e)s (4). Suite à la publication de la directive 2010/32/UE relative à la prévention des blessures accidentelles par coupure dans le secteur hospitalier et de la santé qui a été transposée dans la législation nationale en mars 2013 (5), plusieurs dispositifs de sécurité des aiguilles de chambre de cathéters intraveineux implantables ont été testés dès 2012 à l’hôpital de jour d’hématologie et d’oncologie. Cependant, ce n’est qu’en 2017 qu’un type d’aiguille à pointe de Huber a fait l’objet d’une évaluation positive dans ce service. Initialement, les objections retenues portaient principalement sur le coût plus élevé, l’aspect qualitatif moindre de ces pointes, et notamment leur rigidité lors de la manœuvre de retrait de la chambre et/ou sur le fait qu’elles étaient plus volumineuses (et dès lors moins maniables) du fait du système de sécurité intégré. En conséquence, ces dispositifs sécurisés présentaient moins d’intérêt pour le patient que la version non sécurisée lorsque l’aiguille à pointe de Huber était laissée en place pendant plusieurs jours. Ces aiguilles à pointes de Huber étaient également suspectées d’être la cause d’extravasations qui ne se sont pas produites après le passage à la version actuelle. L’aiguille à pointe de Huber sécurisée qui a finalement été retenue est désormais utilisée dans les programmes de soins standard à l’hôpital de jour hématologique et oncologique depuis septembre 2017 (Figure 3). 

Depuis lors, plus aucun cas d’accidents par piqûres avec des aiguilles à pointes de Huber n’a été recensé dans ce secteur de soins qui en est le principal utilisateur. Ainsi, en 2019, sur un total de 16.294 aiguilles à pointes de Huber achetées à l’UZA 4.432 (27,2%) ont été utilisées à l’hôpital de jour dans l’unité onco-hématologique. L’utilisation généralisée de la version sécurisée d’aiguille à pointe de Huber dans ce secteur depuis 2017, alors que de plus en plus d’autres services de l’hôpital ont ensuite utilisé cette version sécurisée, explique vraisemblablement la diminution drastique (par un facteur de plus 4x) du nombre moyen annuel de blessures accidentelles par piqûres (de 3.8 /10.000 aiguilles sur la période 2006-2011 à  0.9/10.000 aiguilles pendant la période 2012-2019). 

Le fait que plus aucun cas d’accident par piqûre n’ait été rapporté à l’hôpital de jour dans l’unité onco-hématologique suite la mise en service des nouvelles aiguilles sécurisées à pointes de Huber a constitué un argument de poids pour favoriser l’adhésion des autres service à leur utilisation. C’est notamment grâce à cette phase test pilote réalisée à l’hôpital de jour que le service d’oncologie a changé ses pratiques pour passer à l’utilisation des aiguilles à pointes de Huber sécurisées alors que jusqu’au début de l’année 2020 des aiguilles non sécurisées étaient majoritairement utilisées dans ce service.

En 2020, il a finalement été décidé, après révision de la procédure interne et la diffusion à l’attention du personnel soignant d’une vidéo d’instructions, de ne plus acheter que ce type d’aiguilles à pointes de Huber sécurisées.

Figure 3 : Version sécurisée de l’aiguille à pointe de Huber

Conclusion

 Bien que la proportion du nombre d’accidents par piqûre par aiguilles à pointes de Huber soit faible, ces accidents entraînent outre le risque d’exposition à des maladies transmissibles par le sang, à un risque d’exposition à des agents cytostatiques. 

Les données d’enregistrement de l’UZA montrent que la mise en service des aiguilles sécurisées à pointe Huber à l’hôpital de jour onco-hématologique a permis à elle seule de réduire fortement le nombre d’accidents par piqûres avant même que des campagnes de sensibilisation générale du personnel à la manipulation correcte des aiguilles à pointes de Huber ne soient entreprises.

Références

1. Vascular Access Catheter Tips, aug-sept 2008. http://www.norfolkaccess.com/pdf/The%20Huber%20Point%20Needle.pdf

2. Bentley M. injuries from Huber needles. Advances in exposure prevention,1998;3(6):62.

3. Fleerackers Y, Colebunders R, Van Broeckhoven J. Port-a-Cath Needlestick Injuries. Infection Control and Hospital Epidemiology, 1993; 14 (10):562-563.

4. Leens E. Hoeveel accidentele bloedcontacten worden niet aangegeven en waarom? Resultaten van een nationale onderrapporteringsstudie (Combien d’accidents exposants au sang ne sont pas rapportés et quelle en est la raison ? Résultats d’une étude de non-rapportage nationale). Noso-info, 2008,12 (3): 2-5.

5. Belgisch Staatsblad, 03/05/2013 (26168-26170). Koninklijk besluit van 17 april 2013 tot wijziging van het koninklijk besluit van 4 augustus 1996 betreffende de bescherming van de werknemers tegen de risico’s bij blootstelling aan biologische agentia op het werk, met het oog op de preventie van scherpe letsels in de ziekenhuis- en gezondheidszorgsector. 

Caractérisation d’une souche de Clostridium difficile proche de la souche hypervirulente NAP1/027

Introduction 

Depuis 2006, le Centre National belge de Référence Clostridium difficile (CD) assure le suivi épidémiologique des infections à Clostridium difficile (ICD), dans le cadre des programmes de surveillance organisés par Sciensano. La participation à cette surveillance était obligatoire pour les hôpitaux jusqu’en 2014. Elle se base depuis sur une participation volontaire.

Les hôpitaux participants font parvenir au CNR, au moins un semestre par an, cinq souches consécutives qui sont typées par ribotypage et, éventuellement, caractérisées au niveau des mécanismes génétiques de virulence et de sensibilité aux antibiotiques. Pendant la période allant de 2006 à 2010 l’intérêt principal du ribotypage consistait à surveiller l’évolution du ribotype 027 qui est caractérisé par une pathogénicité exacerbée par une production accrue de toxines et qui fut responsable dans de nombreux pays européens, dont le nôtre, d’épidémies sévères grevées d’une mortalité importante. L’incidence de ces souches a progressivement diminué au profit d’autres ribotypes moins pathogènes.

On reconnaît à ce jour plus de 550 ribotypes différents de Clostridium difficile. Les cas d’ICD ont pris ces dernières années un caractère endémique et on observe assez peu de transmission avérée. 

Le CNR a pour mission entre autres de surveiller l’émergence d’autres ribotypes qui pourraient présenter, comme le ribotype 027, un plus grand pouvoir pathogène. Durant la période janvier-juillet 2018 une souche appartenant à un nouveau ribotype RT181 (nomenclature belge 585) a été identifiée et isolée dans 12 prélèvements de selles de 5 patients qui présentaient un tableau clinique d’une sévérité inhabituelle. Nous avons caractérisé cette souche génotypiquement et phénotypiquement et nous avons cherché à établir les liens épidémiologiques entre les différents patients infectés ainsi que les modalités de transmission de cette souche entre patients et institutions.

Les 12 échantillons de selles provenaient de cinq patients et ont été isolés sur une période de 6 mois entre le mois de mars et le mois de septembre 2018 (cf. figure 2). Parmi ces patients, quatre personnes ont été hospitalisées aux Cliniques universitaires Saint-Luc (CUSL) et un aux Cliniques de l’Europe (CDLE). Ces souches ont été analysées selon différentes méthodes microbiologiques qui sont brièvement décrites ci-dessous. 

Le ribotypage consiste en l’analyse après extraction de l’ADN bactérien et amplification par PCR des régions intergéniques situées entre les gènes 16S ADNr et 23S ADNr. A cette fin, deux amorces sont choisies dans la partie bien conservée du début du gène 16S ADNr et la fin du gène 23S ADNr. 

Après amplification, les fragments obtenus par électrophorèse capillaire sont analysés via un logiciel informatique qui permet de définir le profil de la souche. Les profils obtenus sont comparés via une banque de données qui inclut la totalité des ribotypes retrouvés au CNR afin de déterminer le ribotype de la souche.

Un génotypage est réalisé par un test moléculaire commercial (GenoType Cdiff) sur bandelettes (méthode DNA strip). Ce test permet l’identification de C. difficile (détection du gène tpi) mais aussi la détermination de sa virulence en caractérisant simultanément les différents facteurs de pathogénicité, telles que la détection des gènes tcdA et tcdB qui codent respectivement pour les toxines A et B, des gènes cdtA et cdtB codant pour la toxine binaire, ainsi que la présence de délétions survenant dans le gène de régulation tcdC. Par ailleurs, ce test permet également de détecter des mutations ponctuelles spécifiques au niveau du gène  gyrA connues comme étant associées à la résistance à la moxifloxacine.

La recherche d’une production de toxine est effectuée par visualisation de l’effet cytopathogène sur cellules MRC-5, une lignée cellulaire de fibroblastes embryonnaires humains. Lorsqu’une souche est toxinogène, un effet cytopathogène est observé. Ceci se caractérise par un arrondissement des cellules en dégénérescence et est directement lié à résulte de la présence de la toxine B libre dans le surnageant après 24 à 48h d’incubation. 

Le MLVA (Multi-Locus Variable number tandem repeat Analysis) est une autre technique de typage basée sur l’analyse de régions dans le génome de C. difficile composées d’une succession de courtes séquences nucléotidiques répétées appelées ‘VNTR’ (Variable Number Tandem Repeat). Cette technique de biologie moléculaire permet également de mettre en évidence une ressemblance entre des souches génétiquement apparentées et elle apporte des informations différentes et complémentaires à la technique de ribotypage.

Après l’amplification initiale par PCR des zones d’intérêt, on calcule dans un second temps le nombre de répétitions du motif à partir de la taille, estimée par électrophorèse capillaire, des fragments de chaque locus amplifié. 

Des antibiogrammes on été réalisés par méthode de diffusion des disques en gélose ou par détermination de la concentration minimale inhibitrice (CMI) selon la méthode du E-test® vis-à-vis des antibiotiques suivants : métronidazole, vancomycine, moxifloxacine rifampicine, érythromycine, clindamycine, tétracycline, et chloramphénicol.  Les résultats ont été interprétés et catégorisés selon les normes EUCAST.

Résultats

Le profil d’électrophorèse obtenu pour le ribotype 585 (RT 181 selon la nomenclature internationale) était nouveau et ne correspondait à aucun autre profil de ribotypage déjà reconnu dans la base de données du CNR. La figure 1 ci-dessous illustre le degré de ressemblance entre les profils des ribotypes 585 (RT 181) et 027. Cependant leurs profils respectifs étaient bien distincts et le ribotype 585 (RT 181) différait notamment du ribotype 027 par la présence d’une bande supplémentaire à 280 paires de bases et par la suppression d’une autre à 370.

Figure 1 : Profils électrophorétiques des Ribotypes 027 et 585

La technique de MLVA a permis de confirmer que toutes les souches de C. dificile qui appartenant au ribotype 585 montraient une relation clonale très nette et qu’elles différaient des souches appartenant au ribotype 027 (Cf. Figure 2). 

Figure 2 : Arbre phylogénétique basé sur le typage MLVA

Le génotypage sur bandelette des souches 585 (RT181) montrait un profil semblable à celui, très caractéristique des souches 027 avec deux délétions dans le gène tcdC et une résistance à la moxifloxacine liée à une mutation spécifique du gène gyrA (Tableau 1) 

Tableau 1 : Interprétations des bandes du génotypage sur DNA Strip

L’antibiogramme a permis de confirmer une résistance de haut niveau à la moxifloxacine ainsi que l’existence de profils de sensibilité et de résistance fort semblables entre les souches de ribotype 027 et 585 (RT181). Cependant ces dernières différaient par la présence d’une résistance à la rifampicine (Tableau 2).

Tableau 2 : Résultats des tests de sensibilité aux antibiotiques

Les chiffres entre parenthèses indiquent la valeur de la concentration minimale inhibitrice (CMI) en mg/L aux différents antibiotiques.

Les souches de C. difficile 027 et 0585 (RT181) étaient également fort proches en ce qui concerne la production de toxines et le caractère cytopathogène, celui-ci -ci étant cependant légèrement moins exprimé pour le ribotype 585 (Tableaux 3 et 4). 

Tableau 3 : Résultat de l’effet cytopathogène des différentes dilutions de suspension bactérienne

Tableau 4 : Résultats et index de chimiluminescence du Liaison XL
Informations épidémiologiques et cliniques 


 

Tableau 5 : Ligne du temps des Hospitalisations

 

CUSL : Cliniques universitaires Saint-Luc
CDLE : Cliniques de l’Europe
STE Sainte Elisabeth
STM : Saint Michel
CHA, Hôpital de jour Hémato Adulte
US 33 : Néphrologie, neurologie
US 43 et 44 : Médecine interne générale
US 83 : Oncologie
CHA : Centre d’hématologie adulte
P1 : Patients 1

Tableau 6 : Informations cliniques concernant les patients porteurs des souches 585

 

 

 

 

 

 

Discussion

Nous rapportons ici les caractéristiques microbiologiques d’un clone de souches épidémiques appartenant à un nouveau ribotype (585 en nomenclature belge, RT181 dans la nomenclature internationale) et qui présente un génotype très proche de celui des souches hypervirulentes 027. Le génotypage, la production de toxines et les antibiogrammes indiquent que les souches 585 (RT181) sont également hypervirulentes: En effet, elles produisent les toxines A et B de manière accrue ainsi que la toxine binaire (présence des gènes cdtA et cdtB), elles possèdent une mutation dans le gène tcdC désavantageant la régulation négative de la production de toxines et elles sont résistantes aux mêmes antibiotiques que la souche hypervirulente 027 (en particulier une résistance de haut niveau aux fuoroquiniolones par mutation dans le gène gyrA). Par ailleurs, elles présentent aussi une résistance à la rifampicine. 

La ligne de temps montre que les patients P1 et P2 sont arrivés aux Cliniques universitaires Saint-Luc (CUSL) avec leur souche de C. difficile 585 (RT181) en provenance de deux sites distincts faisant cependant partie d’un même groupe hospitalier.

Un des patients (P1) très indiscipliné et qui ne respectait pas les mesures d’isolement préconisées a été à l’origine d’un petit cluster à l’US 44 (médecine interne). Après l’instauration de mesures strictes de contrôle de la transmission, cette souche n’a plus été retrouvée aux CUSL dans les mois suivants, tandis qu’un nouveau patient a encore été identifié dans l’hôpital
« source » plus de 6 mois plus tard.

Les informations cliniques collectées a posteriori ont montré que les patients qui avaient développé une ICD causée par la souche 585 (RT181) avaient tous développé au moins un épisode de rechute après un premier traitement. Les résultats de la technique d’analyse MLVA suggèraient un lien de clonalité entre les souches 585 (RT181) et donc une haute probabilité de transmission entre patients. Les liens et les séquences probables de transmission sont représentés dans le schéma d’hospitalisation des patients. 

Des précautions additionnelles de contact et un hébergement seul en chambre ont été appliquées comme pour tout patient présentant une ICD puisqu’ au moment de l’infection, le ribotype n’était pas connu. A noter que ce ribotype n’a plus été retrouvé depuis alors qu’en 2019 le ribotype 027 représentait 1,3% des souches reçues au laboratoire de référence Clostridium difficile.

Les analyses de typage moléculaires décrites ici pour la caractérisation de cette souche, notamment de typage moléculaire en cas d’épidémie (ribotypage, génotypage, MLVA…) font appel à des techniques complexes et onéreuses. Elles ne sont donc pas localement réalisées et ressortent de l’expertise de laboratoire spécialisés (les CNR). Ces analyses requièrent par ailleurs beaucoup de temps et les résultats ne sont généralement disponibles que plusieurs semaines/mois après l’envoi des souches au laboratoire de référence.  Dès lors, elles n’ont pour seul but que de confirmer ou infirmer des hypothèses quant aux sources/origines et voies de transmission. En aucun cas, il ne faut attendre la connaissance des résultats pour déclarer la présence d’une épidémie ni pour instaurer ou renforcer des mesures visant à prévenir ou à contrôler la transmission.

Pour rappel les recommandations pour gérer une épidémie de Clostridium difficile sont bien décrites page 34 de l’avis 9345 du Conseil Supérieur de la Santé : Recommandations en matière de prévention, maîtrise et prise en charge des infections dues à Clostridium difficile dans les institutions de soins

https://www.health.belgium.be/sites/default/files/uploads/fields/fpshealth_theme_file/20190508_css-9345_clostridium_difficile_erratum_broyeurs_vweb.pdf

Bibliographie

[1] P. Bidet, «Development of a new PCR-ribotyping method for Clostridium difficile based on ribosomal RNA gene sequencing.» FEMS Microbiology Letters 175 (1999) 261-266. 

[2] P. Bidet, «Comparison of PCR-Ribotyping, Arbitrarily Primed PCR, and Pulsed-Field Gel Electrophoresis for Typing Clostridium difficile.» Journal of Clinical Microbiology 38(7) (2000) 2484-2487. 

[3] J. Van Broeck, C. Adams, M. Delmée, “A toxigenic culture in 24 hours for the diagnosis of Clostridium difficile infection“ (Poster D-210 ICAAC 2015) 

[4] R.J. van den Berg, Typing and Subtyping of Clostridium difficile Isolates by Using Multiple-Locus Variable-Number Tandem-Repeat Analysis, Journal of Clinical Microbiology 45(3) (2007) 1024-1028. 

[5] N.H. Zaiß, Typing Clostridium difficile strains based on tandem repeat sequences, BMC Microbiology 9(6) (2009). 

[6] W.N. Fawley, Use of Highly Discriminatory Fingerprinting to Analyze Clusters of Clostridium difficile Infection Cases Due to Epidemic Ribotype 027 Strains, Journal of Clinical Microbiology 46(3) (2008) 954-960. 

[7] H.E. Tanner, Coexistence of Multiple Multilocus Variable-Number Tandem-Repeat Analysis Subtypes of Clostridium difficile PCR Ribotype 027 Strains within Fecal Specimens, Journal of Clinical Microbiology 48(3) (2010) 985-987. 

[8] S.E. Manzoor, Extended Multilocus Variable-Number Tandem-Repeat Analysis of Clostridium difficile Correlates Exactly with Ribotyping and Enables Identification of Hospital Transmission, Journal of Clinical Microbiology 49(10) (2011) 3523-3530. 

[9] M.B.F. Jensen, Novel multiplex format of an extended multilocus variable-number-tandem-repeat analysis of Clostridium difficile correlates with tandem repeat sequence typing, Journal of Microbiological Methods 110 (2015) 98-101.

 

Arrivé près de chez nous

1. Population vulnerability to COVID-19 in Europe: a burden of disease analysis.

Wyper GMA, Assunção R, Cuschieri S, Devleeschauwer B, Fletcher E, Haagsma JA, Hilderink HBM, Idavain J, Lesnik T, Von der Lippe E, Majdan M, Milicevic MS, Pallari E, Peñalvo JL, Pires SM, Plaß D, Santos JV, Stockton DL, Thomsen ST, Grant I.

Arch Public Health. 2020 May 29;78:47. doi: 10.1186/s13690-020-00433-y. eCollection 2020. PMID: 32501409 Free PMC article.

2. High impact of COVID-19 in long-term care facilities, suggestion for monitoring in the EU/EEA, May 2020.

ECDC Public Health Emergency Team, Danis K, Fonteneau L, Georges S, Daniau C, Bernard-Stoecklin S, Domegan L, O’Donnell J, Hauge SH, Dequeker S, Vandael E, Van der Heyden J, Renard F, Sierra NB, Ricchizzi E, Schweickert B, Schmidt N, Abu Sin M, Eckmanns T, Paiva JA, Schneider E.

Euro Surveill. 2020 Jun;25(22):2000956. doi: 10.2807/1560-7917.ES.2020.25.22.2000956.
PMID: 32524949 Free PMC article.

3. Excess all-cause mortality during the COVID-19 pandemic in Europe – preliminary pooled estimates from the EuroMOMO network, March to April 2020.

Vestergaard LS, Nielsen J, Richter L, Schmid D, Bustos N, Braeye T, Denissov G, Veideman T, Luomala O, Möttönen T, Fouillet A, Caserio-Schönemann C, An der Heiden M, Uphoff H, Lytras T, Gkolfinopoulou K, Paldy A, Domegan L, O’Donnell J, De’ Donato F, Noccioli F, Hoffmann P, Velez T, England K, van Asten L, White RA, Tønnessen R, da Silva SP, Rodrigues AP, Larrauri A, Delgado-Sanz C, Farah A, Galanis I, Junker C, Perisa D, Sinnathamby M, Andrews N, O’Doherty M, Marquess DF, Kennedy S, Olsen SJ, Pebody R; ECDC Public Health Emergency Team for COVID-19, Krause TG, Mølbak K.

Euro Surveill. 2020 Jul;25(26):2001214. doi: 10.2807/1560-7917.ES.2020.25.26.2001214.
PMID: 32643601 Free PMC article.

4. Low-dose hydroxychloroquine therapy and mortality in hospitalised patients with COVID-19: a nationwide observational study of 8075 participants.

Catteau L, Dauby N, Montourcy M, Bottieau E, Hautekiet J, Goetghebeur E, van Ierssel S, Duysburgh E, Van Oyen H, Wyndham-Thomas C, Van Beckhoven D; Belgian Collaborative Group on COVID-19 Hospital Surveillance.

Int J Antimicrob Agents. 2020 Oct;56(4):106144. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2020.106144. Epub 2020 Aug 24.
PMID: 32853673 Free PMC article.

5. Time between Symptom Onset, Hospitalisation and Recovery or Death: Statistical Analysis of Belgian COVID-19 Patients.

Faes C, Abrams S, Van Beckhoven D, Meyfroidt G, Vlieghe E, Hens N; Belgian Collaborative Group on COVID-19 Hospital Surveillance.

Int J Environ Res Public Health. 2020 Oct 17;17(20):7560. doi: 10.3390/ijerph17207560.
PMID: 33080869 Free PMC article.

6. Impact of solid cancer on in-hospital mortality overall and among different subgroups of patients with COVID-19: a nationwide, population-based analysis.

de Azambuja E, Brandão M, Wildiers H, Laenen A, Aspeslagh S, Fontaine C, Collignon J, Lybaert W, Verheezen J, Rutten A, Vuylsteke P, Goeminne JC, Demey W, Van Beckhoven D, Deblonde J, Rottey S, Geukens T, Punie K; Belgian Collaborative Group on COVID-19 Hospital Surveillance and the Belgian Society of Medical Oncology (BSMO).

ESMO Open. 2020 Sep;5(5):e000947. doi: 10.1136/esmoopen-2020-000947.
PMID: 32978251 Free PMC article.

7. Valuing the years of life lost due to COVID-19: the differences and pitfalls.

Devleesschauwer B, McDonald SA, Speybroeck N, Wyper GMA.

Int J Public Health. 2020 Jul;65(6):719-720. doi: 10.1007/s00038-020-01430-2. Epub 2020 Jul 20.
PMID: 32691080 Free PMC article. No abstract available.

8. Correction to: Population vulnerability to COVID-19 in Europe: a burden of disease analysis.

Wyper GMA, Assunção R, Cuschieri S, Devleesschauwer B, Fletcher E, Haagsma JA, Hilderink HBM, Idavain J, Lesnik T, Von der Lippe E, Majdan M, Milicevic MS, Pallari E, Peñalvo JL, Pires SM, Plaß D, Santos JV, Stockton DL, Thomsen ST, Grant I.

Arch Public Health. 2020 Jun 18;78:57. doi: 10.1186/s13690-020-00437-8. eCollection 2020.
PMID: 32566224 Free PMC article.

9. Use of Whole Genome Sequencing Data for a First in Silico Specificity Evaluation of the RT-qPCR Assays Used for SARS-CoV-2 Detection.

Gand M, Vanneste K, Thomas I, Van Gucht S, Capron A, Herman P, Roosens NHC, De Keersmaecker SCJ.

Int J Mol Sci. 2020 Aug 4;21(15):5585. doi: 10.3390/ijms21155585.
PMID: 32759818 Free PMC article.

10. Evaluating SARS-CoV-2 spike and nucleocapsid proteins as targets for antibody detection in severe and mild COVID-19 cases using a Luminex bead-based assay.

Mariën J, Ceulemans A, Michiels J, Heyndrickx L, Kerkhof K, Foque N, Widdowson MA, Mortgat L, Duysburgh E, Desombere I, Jansens H, Van Esbroeck M, Ariën KK.

J Virol Methods. 2020 Nov 20:114025. doi: 10.1016/j.jviromet.2020.114025. Online ahead of print.
PMID: 33227340 Free PMC article.

Point de vue d’un lecteur concernant les leçons à tirer des deux épidémies d’E. cloacae

Van Maerken T, De Brabandere E, Noël A, Coorevits L, De Waegemaeker P, Ablorh R, Bouchez S, Herck I, Peperstraete H, Bogaerts P, Verhasselt B, Glupczynski Y, Boelens J, Leroux-Roels I. 

A recurrent and transesophageal echocardiography–associated outbreak of extended-spectrum beta-lactamase–producing Enterobacter cloacae complex in cardiac surgery patients.                                                   

Antimicrob Resist Infect Control. 2019 Sep 18;8:152. doi: 10.1186/s13756-019-0605-4. eCollection 2019.

ABSTRACT

Background: Nous rapportons une flambée récurrente et prolongée d’infections postopératoires à Enterobacter cloacae  producteur de bêta-lactamases à spectre étendu (BLSE) chez des patients hospitalisés dans un service de chirurgie cardiaque et nous décrivons l’investigation de l’épidémie en soulignant les mesures principales mises en œuvre pour en contrôler le cours.

Méthodes: Les cas ont été définis comme des patients hospitalisés en chirurgie cardiaque à l’hôpital universitaire de Gand qui n’étaient pas connus en statut préopératoire pour être porteurs de souche d’E. cloacae productrice de BLSE et qui en postopératoire avaient une culture positive pour cet organisme multirésistant entre mai 2017 et janvier 2018. Une enquête épidémiologique, comprenant une étude cas-témoin et une enquête environnementale a été mené afin d’identifier la source de l’épidémie. Le degré de parenté clonale des isolats d’E. cloacae producteurs de BLSE retrouvés chez les patients a été évalué par analyses microbiologiques basées sur le séquençage du génome entier, l’analyse du résistome et le typage MLST.

Résultats: Trois épisodes distincts d’épidémie se sont produits sur une période de 9 mois. Au total, 8, 4 et 6 patients répondaient à la définition de cas, respectivement. Tous les patients sauf un ont développé une infection clinique à E. cloacae producteur de BLSE, le plus souvent une pneumonie postopératoire. La mortalité globale était de 22% (4/18). Bien que les cultures environnementales se soient toutes avérées négatives, une enquête épidémiologique a permis d’incriminer l’échocardiographie transoesophagienne (ETO) en tant que source de l’épidémie. Quatre sondes d’ETO présentaient des dommages similaires et une altération de leur surface, qui ont vraisemblablement empêché une désinfection adéquate. Le premier et le deuxième épisode de l’épidémie ont été causés par une souche identique (E. cloacae ST90, SHV-12), tandis qu’un clone différent (E.cloacae ST114,  CTX-M-15) était responsable du troisième épisode.

Conclusions: Les professionnels de santé qui soignent des patients en chirurgie cardiaque et les spécialistes du contrôle des infections doivent être conscients que l’ETO constitue une source potentielle d’infection. Des précautions doivent être prises pour éviter et détecter les dommages des sondes d ETO.

Noël A, Vastrade C, Dupont S, de Barsy M, Huang TD, Van Maerken T, Leroux-Roels I, Delaere B, Melly L, Rondelet B, Dransart C, Dincq AS, Michaux I, Bogaerts P, Glupczynski Y.                      

Nosocomial outbreak of extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacter cloacae among cardiothoracic surgical patients: causes and consequences.

J Hosp Infect. 2019 May;102(1):54-60. doi: 10.1016/j.jhin.2019.01.001. Epub 2019 Jan 7.

ABSTRACT 

Background: Les entérobactéries sont reconnues comme étant les principaux agents pathogènes responsables d’infections nosocomiales. Dans cet article, les auteurs rapportent les résultats d’une enquête épidémiologique ayant mis à jour une épidémie nosocomiale à Enterobacter cloacae producteurs de ß-lactamases à spectre étendu (BLSE) chez des patients hospitalisés dans un service de chirurgie cardio-thoracique dans un hôpital universitaire belge. 

Méthodes: Les cas ont été définis sur la base d’enquêtes épidémiologiques et microbiologiques, y compris un typage moléculaire par PCR à base d’éléments répétitifs et le typage de séquences multilocus. Plusieurs investigations épidémiologiques sur le terrain ainsi que des études cas-témoin prospectives et rétrospectives ont permis d’incriminer une sonde d‘échocardiographie transoesophagienne (ETO) comme réservoir et vecteur de transmission de ces infections et également d’évaluer de manière rétrospective les conséquences humaines et financières de cette épidémie. 

Résultats: Sur une période de trois mois, 42 patients ont été soit infectés soit colonisés par des souches d’E. cloacae productrices de CTX-M-15 qui se sont avérées appartenir à la même lignée clonale (ST190). Ces infections étaient documentées principalement chez des patients qui avaient séjourné à l’unité de soins intensifs (n = 23) et/ou dans une unité de chirurgie cardio-thoracique (n = 16). Tous les patients sauf un avaient avant l’acquisition, subi une intervention de chirurgie cardiaque, avec réalisation d’une échocardiographie transoesophagienne (ETO) en salle d’opération et utilisation de la même sonde d’échocardiographie pendant l’intervention. Malgré des résultats de nombreuses cultures microbiologiques négatifs, l’exclusion de la sonde suspectée a entraîné l’arrêt de nouveaux cas d’infection et une interruption quasi-immédiate de l’épidémie. D’une manière globale, cette épidémie était associée à un taux de mortalité élevé (4 des 10 patients infectés) ainsi qu’à des coûts majeurs estimés à près de 300,000 EUR. Ces coûts étaient principalement liés à l’acquisition de nouveaux équipements (sondes d’échocardiographie et automates pour le nettoyage et la désinfection des échoendoscopes, achat de matériel et produits spécifiques de nettoyage et de désinfection de l’environnement). 

Commentaire:

Ces articles rapportent deux épidémies d’infections nosocomiales très similaires à Enterobacter cloacae multi-résistants (producteurs de bêta-lactamase à spectre étendu- BLSE) ayant affecté de façon indépendante (et sans lien direct) des patients hospitalisés dans des services de chirurgie cardiaque de deux hôpitaux universitaires belges pendant une période de plusieurs mois. Les deux histoires interpellent par leur caractère très similaire et par leur origine identifiée de manière indirecte par des enquêtes épidémiologiques comme étant liées à la contamination de sondes d’échoendoscopie transoesophagienne (ETO) et par l’arrêt quasi immédiat de l’épidémie une fois la source reconnue et après l’écartement des sondes d’ETO incriminées. Les résultats négatifs des cultures et des analyses moléculaires pour la détection d’ARN 16s bactérien sur les prélèvements multiples effectués sur les sondes d’ETO illustrent les difficultés qu’il y a établir un diagnostic d’infection à partir d’une source environnementale. Ceci pourrait être lié à la présence de foyers microbiens latents au sein de biofilms sous des formes non cultivables. Bien qu’aucune de ces deux études n’aient permis d’incriminer formellement la responsabilité des sondes d’ETO il est cependant important de relever que des altérations et dommages ont été constatés au niveau de la surface de la lentille du transducteur (déchirures du film de polyéthylène recouvrant la sonde, détachement partiel des joints de silicone)  sur plusieurs sondes d’ETO qui ont fait l’objet d’une inspection visuelle suite à leur utilisation chez les patients ayant développé une infection à Enterobacter cloacae BLSE. 

Les raisons pour lesquelles Enterobacter cloacae a été à la base de ces deux épidémies ne sont pas connues. Il est possible que les patients ayant subi une chirurgie cardiaque soient plus susceptibles de développer une infection occasionnée par cette bactérie, et/ou que les souches d Enterobacter cloacae porteuses de plasmides de résistances aux antibiotiques (dont les BLSE) sont peut-être dotées d’une plus grande virulence. Par ailleurs, le caractère prolongé et récurrent de ces épidémies pourrait être lié à la capacité de cette bactérie à persister dans l’environnement pendant des périodes prolongées. Des réservoirs inanimés multiples, en particulier les surfaces humides (éviers, lavabos, liquides et solutions de médicaments) ont été fréquemment rapportés dans la littérature comme sources d’infections par des Entérobactéries productrices de BLSE dans les unités de soins intensifs.

Conclusion : ll est vraisemblable que d’autres infections liées à la contamination d’échoendoscopes flexibles utilisés pour l’échocardiographie par voie transoesophagienne aient pu se produire sans avoir été rapportées ou qu’elle soient largement sous rapportées ailleurs compte tenu des difficultés à la fois de les diagnostiquer et aussi à établir un lien épidémiologique clair entre la survenue d’une infection chez un patient et la source de contamination en particulier lorsque les cas se présentent de manière sporadique et/ou lorsque les germes responsables ne présentent pas un caractère multi-résistant.

Compte tenu des conséquences cliniques majeures de ces infections, il est important que l’ensemble des professionnels de santé qui soignent des patients en chirurgie cardiaque (chirurgiens, anesthésistes, réanimateurs, infirmiers) et les spécialistes du contrôle et de la prévention soient conscients que l’ETO est un procédure de soins invasive  à risque et qu’elle constitue une source potentielle d’infection. Les deux articles insistent également sur l’importance qu’il y a mettre en place localement des procédures rigoureuses de nettoyage et de désinfection et de veiller à leur application correcte par la réalisation d’audits sur le terrain.  Enfin, les précautions à prendre afin d’éviter et aussi de détecter les dommages occasionnés aux sondes d ETO suite à leur utilisation sont très largement discutés.