Introduction 

L’impétigo est une infection cutanée superficielle qui apparaît surtout chez les enfants. Cette infection est fréquemment induite par le Staphylococcus aureus, mais les streptocoques béta-hémolytiques du groupe A ou le Streptococcus pyogenes peuvent également provoquer cette infection. ^{[10, 11]} Les épidémies d’impétigo par le Staphylococcus aureus dans des services de maternité et de soins intensifs néonataux sont décrites dans la littérature. ^[1-9] Pour ces épidémies, le matériel de soin et le portage (asymptomatique) du Staphylococcus aureus chez les mères ou les professionnels de la santé sont cités comme sources ou vecteurs éventuels.

Cet article décrit 3 épidémies d’impétigo à Staphylococcus aureus dans un service de maternité au cours de la période juin 2012 – mars 2013.

 

Méthode 

Enquête épidémiologique, analyse rétrospective des dossiers et revue de la littérature. Le génotypage des souches a été effectué lors de l’épidémie 1 avec Diversilab (BioMérieux). Pour les épidémies 2 et 3, un typage Spa a été utilisé.

 

Description des épidémies

Au cours de la période juin 2012 – mars 2013, 3 épidémies d’impétigo ont eu lieu dans le service de maternité d’un des campus de l’Onze-Lieve-Vrouw Ziekenhuis. Quatorze nouveau-nés ont été infectés avec le Staphylococcus aureus sensible à la méticilline (MSSA), dont 13 nouveau-nés ont développé une infection ; les autres étaient colonisés. Les lésions se situaient principalement dans la région de l’aine, le visage, l’aisselle et le nombril. Le délai médian d’acquisition du germe à dater de la naissance était de 5 jours. Dans la plupart des cas, un traitement local a suffi ; 3 nouveau-nés ont nécessité un traitement systémique aux antibiotiques. Aucun des nouveau-nés n’a eu de complications infectieuses sévères.

 

Épidémie 1 : 01/06-12/07/2012

Lors de cette épidémie, 7 nouveau-nés ont été diagnostiqués avec de l’impétigo par S. aureus (tableau 1). La suspicion d’épidémie a été suspectée lorsque l’impétigo a été diagnostiqué chez le bébé 3.

Les mesures suivantes ont été prises par l’Équipe d’hygiène hospitalière et d’épidémiologie (EHH) :

• Il a été communiqué aux médecins et aux infirmiers du service à quel point une bonne hygiène des mains, ainsi que le nettoyage et la désinfection du matériel réutilisable sont importants. Il a également été demandé si les professionnels de la santé présentaient des lésions cutanées.
• Analyse de dossier de tous les nouveau-nés, comprenant des données sur la date et l’heure de la naissance, le type d’accouchement (vaginal ou par césarienne), la salle d’accouchement utilisée, le nom du gynécologue, le nom de la sage-femme, le nom du pédiatre éventuellement présent, l’utilisation d’une table de réanimation, l’utilisation de matériel pendant (vacuum,…) et directement après la naissance (sonde d’aspiration, ballon,…), un éventuel séjour dans l’unité néonatale, le numéro de chambre à la maternité, le type d’alimentation (alimentation au sein ou au biberon), les sages-femmes et puéricultrices présentes, la date d’apparition des lésions d’impétigo et le site des lésions.
• Vu qu’il ressort de l’analyse de dossier qu’à la naissance de tous les nouveau-nés avec impétigo la table de réanimation a été utilisée, des échantillons d’environnement de la table et des dispositifs médicaux ont été prélevés. Ensuite, la table de réanimation et ses accessoires ont été soigneusement nettoyés et puis désinfectés avec de l’alcool à 70%. L’on a retrouvé sur le saturomètre un S. aureus sensible à la méticilline (MSSA), aussi bien dans l’échantillon de l’écran/le bouton de commande que dans l’échantillon du capteur digital. Suite à cette constatation, il a été décidé de ne plus reutiliser les capteurs digitals, mais d’utiliser pour chaque nouveau-né un nouveau capteur, vu que le matériel dont le capteur digital est fabriquée ne permet pas d’être nettoyé et désinfecté correctement. Il a également été mis fin aux mesures de la saturation lors du test de Guthrie (test néonatal du buvard) effectué le quatrième jour.
• Les isolats de 4 nouveau-nés (du bébé 2 au bébé 5 inclus) ont été envoyés dans un laboratoire externe pour génotypage. La souche du bébé 1 n’avait pas été conservée au laboratoire et ne pouvait donc pas être envoyée. Vu que dans le laboratoire externe des analyses allaient être effectuées sous peu, il n’était pas possible, en raison du manque de temps, d’inclure également les isolats des autres nouveau-nés (bébés 6 et 7).

Le typage des échantillons a montré que les souches issues des 4 nouveau-nés présentaient des empreintes digitales identiques (> 98% de similarité) et qu’elles appartenaient donc au même clone. Vu qu’aucun nouveau cas d’impétigo n’a été signalé après le 12/07/2012, il a été présumé que la réutilisation du capteur digital de saturation a probablement joué un rôle dans la transmission. La souche MSSA retrouvée sur le capteur digital n’a cependant pas été conservée au laboratoire, de sorte qu’il n’a pas été possible d’effectuer un génotypage. La souche retrouvée sur l’écran/le bouton de commande n’a pas été envoyée pour génotypage lors de l’épidémie 1 en raison du manque de temps.

 Tableau I : Aperçu du nombre de contaminations lors de l’épidémie 1 (1/06-12/07/2012)

 

Épidémie 2 : 29/10-18/11/2012

Lors de cette épidémie, 4 nouveau-nés ont été contaminés avec le S. aureus, dont 3 nouveau-nés ont développé l’impétigo. Chez l’autre nouveau-né (bébé 9), le MSSA a été retrouvé dans une culture de surveillance prélevée après la naissance en raison de l’apparition de fièvre, mais ce bébé n’a pas développé de lésions cutanées (voir tableau II).

Les mesures suivantes ont été prises par l’EHH :

• Analyse de dossier, cependant aucun facteur commun n’a pu être dévoilé.
• Concertation avec les pédiatres et la sage-femme en chef : l’importance de l’hygiène des mains et de la désinfection du matériel à usage commun (p.ex. stéthoscope) a été à nouveau soulignée.
• Observation de la conformité de l’hygiène des mains et du respect des exigences de base de l’hygiène des mains.
• Envoi des isolats des 4 nouveaux-nés de l’épidémie 2 pour typage Spa au laboratoire de référence national pour le aureus, ensemble avec l’isolat du saturomètre et les 4 isolats déjà typés des nouveau-nés de l’épidémie 1.

Le 17/12/2012, il a été constaté que les souches des nouveaux-nés de l’épidémie 2 appartenaient au type de Spa t209 avec présence du gène ETA (exfoliatine A) et qu’elles étaient génétiquement identiques aux souches des nouveaux-nés de l’épidémie 1. L’isolat du saturomètre appartenait à une autre souche et n’était donc pas génétiquement identique aux souches des nouveau-nés. Dès lors, l’hypothèse que la transmission s’effectuait via le saturomètre a été abandonnée.

Afin de dépister un portage (asymptomatique) chez les professionnels de la santé, il a été procédé à un dépistage de MSSA au niveau du nez chez tous les médecins, sages-femmes, puéricultrices et paramédicaux du service de maternité (période 19/12/2012 – 18/01/2013). Des 36 professionnels de la santé contrôlés, 14 se sont avérés positifs au MSSA et ces souches ont été envoyées pour génotypage au laboratoire de référence national pour S. aureus. Le 13/02/2013, il a été constaté que la souche d’un professionnel de la santé appartenait au type de Spa t209 avec présence du gène ETA (exfoliatine A) et qu’elle était donc génétiquement identique aux souches des nouveau-nés avec impétigo.

Le professionnel de la santé était une sage-femme présente à la naissance de 4 nouveau-nés avec impétigo (3 nouveau-nés de l’épidémie 1 et 1 nouveau-né de l’épidémie 2). Par ailleurs, elle travaillait au service de maternité pendant le séjour hospitalier de 5 autres nouveau-nés avec impétigo (3 nouveau-nés de l’épidémie 1 et 2 nouveau-nés de l’épidémie 2), au cours duquel il est possible qu’elle ait eu des contacts physiques avec les nouveau-nés.

La sage-femme a été soumise à un traitement de décontamination de 5 jours consistant en un nettoyage de la peau et des cheveux avec un savon désinfectant (à base de chlorhexidine), l’utilisation d’une crème nasale antimicrobienne (à base de mupirocine) et une solution désinfectante pour la gorge (à base de chlorhexidine). Lorsqu’au contrôle, le dépistage de MSSA était encore positif, le traitement de décontamination a été renouvelé. Depuis le deuxième traitement, les dépistages de contrôle se sont avérés négatifs.

Tableau II : Aperçu du nombre de contaminations lors de l’épidémie 2 (29/10-18/11/2012)

 

Épidémie 3: 14/01-28/03/2013

Lors de cette épidémie, 3 nouveau-nés ont été diagnostiqués, de manière étalée dans le temps, avec de l’impétigo par S. aureus (voir tableau III).

Lorsque l’impétigo a été diagnostiqué chez le bébé 12, le dépistage des professionnels de la santé était encore en cours (voir épidémie 2). Vu qu’il s’agissait d’un cas isolé et dans l’attente des résultats de génotypage des souches issues des professionnels de la santé, aucune mesure supplémentaire n’a été prise.

Les isolats des nouveau-nés de l’épidémie 3 ont été envoyés pour génotypage au laboratoire de référence national pour le S. aureus. Seul l’isolat du 14/01/2014 (bébé 12) appartenait à la même souche que les isolats des nouveau-nés de l’épidémie 1 et 2, notamment le type de Spa t209 avec présence du gène ETA (exfoliatine A). Les isolats des 2 autres nouveau-nés appartenaient chacun à une autre souche (Spa t012 et Spa t2778).

Tableau III : Aperçu du nombre de contaminations lors de l’épidémie 3 (14/01-28/03/2012)

 

Discussion 

Des 14 nouveau-nés impliqués dans les 3 épidémies d’impétigo avec S. aureus, 9 souches appartenaient au même type, notamment le type de Spa t209 avec présence du gène ETA (exfoliatine A). Cette souche a également été retrouvée dans le dépistage nasal d’un des professionnels de la santé.

Le portage chez les professionnels de la santé comme source éventuelle d’une épidémie d’impétigo avec S. aureus est décrit dans la littérature. [1, 2, 5, 6, 8] Concernant les épidémies au sein de notre hôpital, il s’agit d’une sage-femme qui était présente à la naissance d’un des nouveau-nés avec une contamination par MSSA du type de Spa t209 (bébé 10). Par ailleurs, elle travaillait au service de maternité pendant le séjour hospitalier de 6 autres nouveau-nés avec impétigo avec une contamination par MSSA du type de Spa t209 (bébés 2, 4, 5, 8, 9 et 12), au cours duquel il est possible qu’elle ait eu des contacts physiques avec les nouveau-nés. Maximum 7 des 9 contaminations confirmées avec MSSA du type de Spa t 209 sont, par conséquent, liées au portage asymptomatique de cette professionnelle de la santé. Pour au moins 2 des contaminations (bébé 3 et bébé 11), il était donc question d’une autre source ou d’un autre vecteur. Il est possible qu’une contamination horizontale ait eu lieu entre les nouveau-nés, et ce par les mains des professionnels de la santé ou par du matériel contaminé.

Bien que le portage de S. aureus chez les professionnels de la santé soit décrit dans la littérature comme source éventuelle d’une épidémie d’impétigo, il régnait au sein de l’OLV ziekenhuis une certaine réticence par rapport au dépistage des professionnels de la santé. Seulement lorsqu’il s’est avéré du typage Spa de l’épidémie 2 que les souches des nouveau-nés des épidémies 1 et 2 appartenaient au même type, on a commencé à dépister le portage de S. aureus chez tous les prestataires de soins du service. Le dépistage des professionnels de la santé lors d’une épidémie est encore trop souvent ressenti comme la recherche d’un ‘coupable’ au lieu de d’être considéré comme une recherche d’explication à l’épidémie. Une compréhension du mode de transmission permet de prendre des mesures ciblées afin de mettre fin à l’épidémie.

Les épidémies avec des souches S. aureus testées positives à l’ETA sont décrites dans la littérature par Jursa-Kulesza et al. (2009) [2] et Piechowicz et al. (2012) [8]. La toxine exfoliative (ET-A) fait en sorte que la desmogléine, une protéine importante de la peau humaine, soit éliminée, ce qui cause des cloques qui sont caractéristiques pour l’impétigo. Des épidémies avec ce type de S. aureus sont le plus souvent symptomatiques, ce qui favorise leur détection.

Il n’y a pas eu de dépistage systématique auprès de tous les nouveau-nés présents dans le service de maternité pendant les épidémies. Il se peut donc que le nombre total de nouveaux-nés contaminés soit supérieur à 14. Vu que l’épidémie a toutefois été causée par une souche de S. aureus testée positive à l’ETA, il persistait un risque élevé que des nouveaux-nés contaminés présentent des lésions d’impétigo. Cependant, la souche de type Spa t209 avec présence du gène ETA (exfoliatine A) a également été retrouvée dans une culture de surveillance de l’aisselle chez un nouveau-né qui a développé une fièvre postnatale (bébé 9). Ce nouveau-né n’a toutefois pas présenté de lésions d’impétigo. Il est donc possible que d’autres nouveaux-nés asymptomatiques soient concernés par les épidémies.

Afin de tracer une éventuelle source lors d’une épidémie, il est utile d’effectuer un génotypage. L’on a initialement pensé que le saturomètre était lié à l’épidémie, car on avait retrouvé le S. aureus dans le prélèvement de l’appareil et de la sonde. Le génotypage de la souche retrouvée sur l’écran/le bouton de commande pouvait cependant démontrer qu’il s’agissait d’une autre souche. Comme la souche retrouvée sur la sonde de saturation (après enrichissement au laboratoire) n’a pas été conservée, elle n’a pas pu être typée. Il est probable qu’il s’agissait ici également d’une autre souche. Bien qu’il n’est pas démontrable que le saturomètre ait joué un rôle dans les épidémies, les souches MSSA retrouvées sur l’écran/le bouton de commande et la sonde soulignent toutefois l’importance 1) de nettoyer et désinfecter le matériel réutilisable après utilisation chez un nouveau-né, 2) de ne pas réutiliser du matériel qui ne peut pas être bien nettoyé, ni bien désinfecté et 3) d’une bonne hygiène des mains chez les professionnels de la santé.

Une transmission peut être démontrée au moyen du génotypage. Cependant, le désavantage est que le génotypage reste encore assez cher. Par ailleurs, cette méthode d’analyse n’est actuellement effectuée que dans des centres spécialisés et cela peut prendre des jours, voire des semaines avant de connaître les résultats. Cela limite l’utilité du génotypage en cas d’épidémie aiguë.

 

Conclusion  

Dépister les professionnels de la santé pour le S. aureus et décontaminer le professionnel de la santé qui était porteur de la même souche que celle retrouvée chez les nouveau-nés s’est avéré efficace pour mettre fin aux épidémies d’impétigo.
Nous remercions le laboratoire de microbiologie du Heilig-Hartenziekenhuis Roeselare-Menen et le laboratoire de référence nationale pour le S. aureus (Cliniques Universitaires de Bruxelles (ULB) – Hôpital Erasme) pour le typage.

 

 

Bibliographie

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13. http://www.biomerieux-usa.com/servlet/srt/bio/usa/dynPage?open=USA_PRD_LST&doc=USA_PRD_LST_G_PRD_USA_9&lang=en consulté le 11/8/2014

Introduction

Faisant partie de la famille des Paramyxoviridae, le virus parainfluenza (PIV) constitué de 4 sérotypes différents, est un virus enveloppé à ARN simple brin ^[1-4]. Responsable d’infections respiratoires hautes et basses, le PIV constitue après le virus respiratoire syncytial, la 2^ème cause de pneumonie et de bronchiolite chez le jeune enfant ^[2]. Le PIV est un agent nosocomial majeur et de nombreuses épidémies en unités de néonatologie intensive et non intensive ont déjà été décrites ^[3-6]. Distinctement ce sont les prématurés d’un âge avancé qui sont le plus touchés par le virus en opposition aux prématurés nouveaux-nés qui bénéficient encore d’une immunité passive conférée par les anticorps PIV neutralisants de la maman ^[4]. 

Dans ce travail, nous rapportons une épidémie nosocomiale à PIV dans l’unité de néonatologie intensive des Cliniques Universitaires Saint-Luc en juillet 2013. Nous soulignons l’intérêt majeur de la détection rapide de l’épidémie permettant la mise en place immédiate de mesures additionnelles de prévention de la transmission et l’importance de la collaboration soutenue entre l’équipe opérationnelle d’hygiène hospitalière (EOHH) et l’équipe de soin de l’unité concernée. Finalement nous discuterons diverses recommandations de gestion d’une épidémie à PIV où sont confrontées les règles théoriques et leur mise en pratique. 

Description de l’épidémie 

L’épidémie à PIV a eu lieu dans le service de néonatologie (NN) des Cliniques Universitaires Saint-Luc, hôpital universitaire de 964 lits. Le service est constitué d’une unité intensive (22 lits agréés) répartie sur 3 locaux et 1 chambre d’isolement ainsi que d’une unité non intensive (5 lits) avec 1 local unique situé à un étage différent. Une équipe soignante multidisciplinaire englobant des médecins, des infirmiers, des aides-soignants, un pédopsychiatre, un psychologue et des kinésithérapeutes prend en charge les prématurés aussi bien de l’unité intensive que non intensive.

Le 1^er juillet 2013, un membre de l’équipe soignante de NN informe l’EOHH de la détection du PIV dans l’aspiration naso-pharyngée de 2 patients prématurés (patients A et D) hospitalisés dans le service. La procédure locale « Gestion d’une épidémie » est d’emblée mise en application.

1. Constitution d’une équipe de gestion 

Une équipe de gestion de l’épidémie incluant un infirmier hygiéniste, un médecin hygiéniste, une infirmière cadre du service affecté, un médecin superviseur du service et un infectiologue pédiatrique est constituée. Ces personnes étaient en première ligne pour la prise de décisions et la bonne gestion de l’épidémie.

2. Définition et comptage des cas 

L’évaluation clinique des patients de l’unité intensive de NN au jour 1 de l’épidémie soit le 1^er juillet 2013, a permis d’identifier 4 patients symptomatiques (patients A, B, C et D) et 18 patients non symptomatiques. Parallèlement dans l’unité non intensive de NN, 2 enfants symptomatiques (patients E et F) et 3 enfants non symptomatiques ont été identifiés. La recherche par immunofluorescence (Light Diagnostics™Para-influenza DFA Kit, Merck Millipore, Massachusetts, USA) du PIV sur aspiration naso-pharyngée chez l’ensemble des patients de NN a permis d’identifier 6 patients PIV positif (patient A, B, C, D, E et F) correspondant à l’ensemble des patients symptomatiques. Les données cliniques des patients PIV positif sont reprises dans le tableau 1.

Les patients PIV positif étaient hospitalisés dans 2 locaux différents de l’unité intensive de NN ainsi que dans l’unité non intensive. La figure 1 montre la configuration du service et la localisation des patients PIV positif au 1^er juillet 2013.

3. Mise en place des précautions additionnelles et cohortage

Tous les patients symptomatiques ont bénéficié de la mise en place de précautions additionnelles de type contact et de type gouttelette. Chaque soin apporté à un de ces patients exigeait le port de gants, d’une blouse et d’un masque chirurgical par le personnel.
Un cohortage des patients symptomatiques a conduit à rassembler l’ensemble des patients dans le local 1 de l’unité intensive de NN hormis le patient D fortement fragilisé par d’autres comorbidités et exigeant une prise en charge et une surveillance très soutenue proche du bureau du personnel soignant. La figure 2 montre le cohortage réalisé.

Le personnel soignant (principalement l’équipe des infirmiers et des aides-soignants) a également été cohorté avec une équipe définie dédiée aux patients PIV positif et une équipe ne prenant en charge que les patients non PIV. Ce cohortage a nécessité l’augmentation temporaire des effectifs en NN.

4. Identification de la source de l’épidémie 

Une enquête a été effectuée quant à la présence d’une symptomatologie respiratoire récente auprès des membres du personnel soignant ainsi qu’auprès des parents et de la fratrie des enfants hospitalisés. Deux membres du personnel de nuit ayant travaillé simultanément dans l’unité intensive et non intensive de NN le 28 et le 29 juin, avaient présenté une symptomatologie de rhinorrhées, toux et éternuements. Aucun membre des familles des patients ne présentait de plaintes respiratoires. 

5. Surveillance et évolution 

Sur base de la symptomatologie, aucun nouveau cas de PIV n’a été détecté au delà des 6 premiers cas identifiés le 1^er juillet. Aucune analyse de laboratoire pour la détection du PIV n’a été réalisée ultérieurement. Les précautions additionnelles ont été levées à l’arrêt de la symptomatologie soit après un maximum de 18 jours pour le dernier enfant (patient D). Aucun décès n’a été observé.

Discussion

La détection rapide d’une épidémie joue un rôle majeur dans sa gestion et son contrôle par la mise en route immédiate de mesures de prévention. Dans notre situation, c’est l’équipe soignante du service lui-même qui est à l’origine de la suspicion d’épidémie à PIV soulignant l’intérêt d’une collaboration continue entre les équipes de soins sur le terrain et l’EOHH. La constitution et la formation de référents en hygiène dans les unités de soins peuvent y contribuer en jouant un rôle de « relais » avec l’EOHH. 

Dans cette épidémie, une concordance complète a été observée entre les patients symptomatiques et les patients ayant une aspiration naso-pharyngée détectant le PIV. Il faut néanmoins aborder les autres cas de figure. La sensibilité des tests de laboratoire détectant le PIV par immunofluorescence n’est pas optimale et des faux négatifs ont déjà été décrits. Dès lors la non-détection du virus par le laboratoire ne peut pas exclure sa présence dans les sécrétions respiratoires d’un enfant symptomatique. C’est véritablement sur la symptomatologie qu’il y a lieu de se baser dans la gestion d’une telle épidémie par virus respiratoire. La présence d’une symptomatologie, qui peut durer jusqu’à 3-4 semaines, doit générer la mise en place de précautions additionnelles. Les examens de détection du virus respiratoire en laboratoire sont une aide au diagnostic clinique mais ne peuvent en aucun cas être à l’origine des choix de mise en place de mesures de prévention de la transmission. Un dépistage du PIV dans les aspirations naso-pharyngées de l’ensemble des enfants de NN n’est donc pas recommandé.^[7]. 

Une infection à PIV est rarement asymptomatique ^.Généralement on retrouve une symptomatologie de type respiratoire avec la présence de toux, d’éternuements et d’écoulement nasal[1-2]. Des signes généraux sont également observés tels que bradycardie, tachypnée, apnées et désaturations. Ce tableau clinique plus général et aspécifique rend parfois le diagnostic d’infection à PIV difficile.

La prise en charge thérapeutique d’une infection à PIV est très limitée et consiste plutôt en un traitement supportif respiratoire allant de l’oxygénothérapie par lunettes à l’intubation. L’outcome clinique est rarement fatal. Une hyperréactivité bronchique à long terme a été décrite ^[4]. Dans notre situation, l’ensemble des patients a rapidement évolué vers une amélioration clinique sans aucune séquelle observée à moyen terme. 

Le PIV se transmet par l’intermédiaire de grosses gouttelettes et secondairement par les mains du personnel ^[8-9]. La survie du virus sur des surfaces inertes est très limitée. Dans une unité de néonatologie où la transmission directe entre patients est impossible, c’est généralement le personnel soignant qui est à l’origine du transfert du virus entre 2 patients. L’hygiène des mains et l’écartement du personnel soignant malade sont des éléments clés pour freiner l’évolution vers une épidémie[1]. Un enfant symptomatique doit être isolé et bénéficier de précautions additionnelles de type contact et de type gouttelettes. L’évolution d’une épidémie doit mener à la mise en place rapide de mesures additionnelles tels que le cohortage des patients symptomatiques et le cohortage du personnel. Ben-Shimol et al. suggère de diviser l’unité épidémique concernée en 3 parties avec 3 équipes de soignants afin de prendre en charge respectivement un groupe « patients infectés », un groupe « patients contacts » et un groupe «autres patients : nouvelles entrées»^[3]. Même si optimale, cette gestion est rarement applicable sur le terrain.

La levée des précautions additionnelles reste un élément complexe à gérer dans les unités de soins. L’excrétion du virus peut durer jusqu’à 3 semaines impliquant le maintien des mesures tout au long de cette durée ^[3]. Cette période est rarement respectée car contraignante pour le personnel soignant qui choisit généralement de lever les précautions additionnelles d’un patient à la fin de la symptomatologie.

L’évolution des épidémies décrites dans la littérature est très variable. La détection rapide de l’épidémie et sa gestion immédiate permettent de freiner sa transmission. Son contrôle peut être statué 3 jours après la découverte du dernier cas clinique étant donné que la durée médiane d’incubation est de 2,6 jours ^[10]. Des unités surchargées, la promiscuité des incubateurs et du personnel manquant ou mal formé sont des éléments décrits comme à l’origine du non contrôle d’une épidémie à PIV^[6].

Conclusions

Dans notre situation, la détection immédiate des patients infectés à PIV a permis une gestion efficace de l’épidémie par la mise en place de mesures de prévention de la transmission et le cohortage du patient et du personnel. La coordination multi-disciplinaire joue un rôle majeur dans la prise en charge de l’épidémie. 

Take-hospital message 

• PIV est un agent nosocomial connu à l’origine d’épidémies dans les unités de néonatologie.
• La symptomatologie est l’élément clé dans la mise en place des précautions additionnelles.
• Les mesures additionnelles pour le PIV sont l’isolement, les précautions additionnelles contact et gouttelettes.
• L’isolement est levé à l’arrêt de l’excrétion du virus soit 3-4 semaines après le début de la symptomatologie.
• Une épidémie doit mener au cohortage des patients et du personnel.
• Le personnel malade doit être écarté afin d’éviter la transmission d’agents infectieux.

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Introduction

Membre de la famille des Β–herpesviridae, le cytomégalovirus (CMV) est un virus ubiquitaire, responsable d’infection latente avec un potentiel de réactivation. Sa transmission se fait par les fluides biologiques dont la salive, les urines et les sécrétions génitales ⁽¹⁾. Il est aussi retrouvé dans le sang, le lait maternel (LM) et tous les tissus mais surtout les tissus épithéliaux et ganglionnaires ⁽²⁾. Sa séroprévalence varie de 45 à 100% ⁽³⁾. Le CMV est considéré comme la première cause d’infection congénitale dans les pays développés ^{(4, 5)} et représente l’agent étiologique principal des retards mentaux et des atteintes auditives neurosensorielles non héréditaires ⁽²⁾.
Dans la population néonatale, il peut également être responsable d’infections postnatales transmises principalement par le lait maternel (LM) des mères séropositives. En effet, 66 à 96% des mères immunisées excrètent du CMV dans leur lait dans les trois premiers mois post-partum ⁽⁶⁾.
Chez le nouveau-né à terme, protégé par les anticorps de sa mère, l’infection postnatale est généralement asymptomatique et sans influence sur le devenir cognitif de l’enfant. Par leur immaturité immunitaire et par le transfert transplacentaire incomplet d’IgG maternels, les nouveau-nés prématurés de moins de 32 semaines d’âge gestationnel (SAG) ou de poids de naissance inférieure à 1500 g, sont à plus haut risque de transmission et d’infections symptomatiques susceptibles d’entrainer des conséquences à long terme ^(7-9). Le taux de transmission observé chez le prématuré varie de 5,6 à 58,6% en fonction du type de traitement du lait et du design de l’étude ⁽⁶⁾. Le risque d’infection symptomatique peut atteindre 34,5% et celui des manifestations cliniques sévères 14% ⁽⁶⁾.
Le risque de conséquences à long terme est moins bien connu et le peu d’études sur le sujet n’a pas encore permis d’établir un consensus sur la nécessité de mesures préventives.
Le lait de mère a une composition adaptée pour l’enfant né prématurément et possède des propriétés nutritionnelles et anti-infectieuses uniques. En outre, il contient des lipides aux propriétés antivirales et des IgA protecteurs. La vitamine A, la monolaurine et la lactorferrine ont montré une capacité d’inhibition de la croissance du CMV dans le LM in vitro ⁽¹⁰⁾. Actuellement chez les mères immunisées, les techniques d’inactivation virale dans le lait ne sont pas satisfaisantes car elles entraînent la perte de substances bioactives. Le bénéfice de l’administration de leur lait cru est donc à mettre en balance avec le risque d’infection à CMV chez les prématurés.

Cinétique de l’excrétion du CMV dans le LM

Il est possible de détecter la présence de CMV dans le LM par culture cellulaire (virolactie) et par PCR qualitative et quantitative (DNAlactie). L’échantillon doit d’abord être centrifugé pour isoler le lactosérum afin d’éliminer les problèmes de toxicité intrinsèque du lait non fractionné et permettre aux virus libres d’être détectés ⁽¹¹⁾. On retrouve chez les mères immunisées allaitantes une DNAlactie dans 67 à 97% des cas et une virolactie dans 63 à 85% des cas ⁽¹²⁾. L’excrétion du CMV dans le LM est un processus autolimité. Il débute dans les premières semaines post-partum : la charge virale est maximale entre 4-8 semaines après la naissance et elle diminue drastiquement vers 12 semaines ⁽¹¹⁾. Le virus est donc plus souvent retrouvé dans le LM mature que dans le colostrum. Néanmoins des cultures virales positives ont été rapportées des premiers jours jusqu’à 9 mois postpartum ⁽¹³⁾.
La DNAlactie et la virolactie sont des facteurs de risque de transmission du CMV. La DNAlactie dans le lactosérum est une condition nécessaire à la transmission contrairement à la virolactie ^{(14, 15)}.
Ces techniques ont mis en avant peu de différence entre la dynamique d’excrétion des mères conductrices des non conductrices. Le moment de la transmission coïncide avec la virolactie et la DNAlactie maximale sans néanmoins de seuil établi ⁽¹¹⁾. Cependant, le statut sérologique (IgM) et la PCR dans le sang sont généralement négatifs chez les mères conductrices. La réactivation durant l’allaitement serait donc un phénomène limité à la glande mammaire mais le mécanisme exact reste inconnu ^{(11, 16, 17)}.

Conséquences cliniques à court terme

Chez le nouveau-né à terme, l’infection à CMV est généralement asymptomatique. Il est cependant reconnu comme agent responsable de pneumonies du nourrisson ^{(9, 18)}.
En raison de leur immaturité immunitaire et du transfert transplacentaire incomplet d’IgG anti-CMV maternels, les prématurés sont à plus haut risque d’infections sévères, en particulier ceux nés avant 30 SAG ou avec un poids de naissance inférieur à 1000g ^{(19, 20)}. L’infection symptomatique à CMV se manifeste essentiellement par des anomalies biologiques telles que thrombopénie, neutropénie, altération des tests hépatiques et/ou élévation de la C-reactive protein. Une cholestase, une dégradation clinique, des signes de « sepsis like syndrome », une pneumonie ou encore une entérocolite nécrosante peuvent également survenir ^{(6, 12, 15, 21)}. De rares cas de syndrome d’activation macrophagique, d’ulcères périnéaux ou de perforations digestives ont été décrits ^(22-24). Néanmoins, le CMV provoquerait peu de symptômes chez le prématuré en bonne santé, mais serait plutôt un co-facteur aggravant la situation clinique lorsqu’il existe une atteinte pulmonaire, hépatique ou hématologique préexistante ^{(25, 26)}. Dans une étude rétrospective portant sur 40 prématurés infectés, les auteurs n’observaient pas de morbidité surajoutée en cours d’hospitalisation. En effet, l’étude ne montre pas d’association avec la survenue d’hémorragie intraventriculaire, de leucomalacie périventriculaire, de bronchodysplasie, de rétinopathie du prématuré supérieur au stade 2 ou d’entérocolite nécrosante. De plus, la durée d’hospitalisation, d’intubation ou d’oxygénothérapie, et les données anthropométriques à la sortie n’étaient pas significativement différentes entre les cas et le groupe témoin ⁽²⁵⁾.
Le CMV est considéré comme l’agent causal de ces infections lorsqu’il est détecté en association avec des signes cliniques compatibles. Un traitement par ganciclovir pour une durée de 2 à 6 semaines peut être donné dans des cas sévères mais le plus souvent l’infection se résout spontanément ^{(6, 9)}.
Les facteurs de risque d’une infection symptomatique sont la réactivation maternelle précoce (< 1 semaine), l’infection postnatale précoce (< 2 mois), l’immaturité (< 32 SAG, < 1500g) (9, 15), ainsi qu’un terrain de morbidité surajoutée ^{(25, 26)}. Aussi, plus la prématurité est grande et plus l’infection est précoce, plus le risque d’infection symptomatique est élevé (27).

Conséquences cliniques à long terme

Les séquelles à long terme des infections postnatales précoces à CMV chez les prématurés sont peu étudiées. Ces dernières sont principalement constituées de troubles neurologiques, cognitifs et/ou auditifs. Les résultats de ces études sont résumés dans le Tableau I.
Paryani et col ⁽²⁸⁾ ont évalué les séquelles à 3 ans chez les nouveau-nés infectés quel que soit leur âge gestationnel. L’incidence de séquelles neurologiques n’était pas augmentée chez les enfants nés avec un poids de naissance de plus de 2000g. Par contre, chez ceux nés avec un poids inférieur à 2000g, le risque de séquelle ou de handicap chez le prématuré en cas d’infection avant 2 mois de vie était augmenté. L’atteinte auditive neurosensorielle était deux fois plus fréquente dans le groupe infecté mais statistiquement non significative ^{(28, 29)}. Dans la cohorte de prématurés de moins de 34 SAG de Nijman et col, aucun déficit auditif n’était observé à 2 ans mais, durant la deuxième année, seulement 8 prématurés de < 27 SAG et 2 symptomatiques ont été testés ⁽³⁰⁾.
Dans l’étude de Jim et col, le suivi neuro-développemental et auditif à 6 mois était comparable entre 6 prématurés infectés et le groupe contrôle ⁽³¹⁾. De même, le suivi des 4 nouveau-nés infectés de l’étude de Miron et col. était normal à 24 mois ⁽³²⁾. Les observations de Capretti et col. sont également rassurantes : les 9 prématurés infectés par le LM avaient un suivi neuro-développemental, visuel et auditif normal à 2 ans. Mais, il faut souligner que seulement 3 des enfants avaient présenté une infection symptomatique ⁽²⁶⁾.
Par contre, Turner et col. ont montré une atteinte auditive plus fréquentes chez les enfants infectés. Leurs résultats sont toutefois non significatifs (33). Enfin, dans la cohorte d’extrêmes prématurés de Mehler et col, 55% des patients infectés avaient un test auditif anormal à la sortie du service. Une infection symptomatique était présente chez 65% des patients et 55% d’entre eux ont présenté un « sepsis like » ⁽³⁴⁾. 

Dans le centre de Tübingen, Vollmer et col. ont comparé l’évolution à 2 et 4,5 ans de 22 prématurés infectés avec un groupe contrôle homogène. Les données anthropométriques et le développement psychomoteur étaient comparables entre les groupes. Ils n’ont pas observé d’atteinte auditive ⁽³⁵⁾. A 8 ans, ces mêmes paramètres restaient dans les normes mais les fonctions motrices et cognitives étaient légèrement inférieures chez les cas infectés en période postnatale précoce ⁽³⁶⁾. Goeltz et col. ont repris la même cohorte en y incluant les patients recrutés durant 2 années supplémentaires. Leur but était de quantifier les capacités cognitives des sujets après 4 ans de suivi, grâce à une batterie de tests appelée le Kaufman Assessment Battery for Children (K-ABC). Les scores des 42 enfants infectés semblaient inférieurs par rapport au groupe contrôle, en particulier dans le sous-groupe des enfants nés avant 30 SAG ou de poids de naissance < 1000g ⁽³⁷⁾.
Par ailleurs, des études se sont attardées aux imageries réalisées chez ces patients, à court et long terme. Dans une étude, un tiers des nouveau-nés infectés en postnatal par le CMV ont développé une vascularite lenticulostriée. Cette image échographique était 4x plus fréquente chez les prématurés infectés que chez les non infectés et ce en l’absence de symptômes. Les répercussions sur le développement neurologique sont inconnues et un suivi à long terme est conseillé. Tous les patients infectés de cette étude étaient asymptomatiques ⁽³⁸).
Récemment, une autre étude a analysé les IRM de 34 anciens prématurés (15 avec et 19 sans antécédent d’infection postnatale à CMV) en comparaison à celles de 37 contrôles sains. Les auteurs ont conclu que les conséquences neurobiologiques à long terme d’une infection postnatale à CMV sont détectables chez les enfants plus âgés et chez les adolescents, (auparavant) nés prématurément. Les images suggèrent une activité cérébrale compensatoire plus importante lors de l’exécution d’une tâche cognitive, chez les anciens prématurés infectés.
Leurs résultats sont concordants avec les études récentes et démontrent que l’effet préjudiciable de cette infection peut être observé cliniquement (Bevot et col., Goelz et col.). Ils fournissent la première preuve que de telles conséquences neurobiologiques peuvent être détectées même chez les enfants et les adolescents avec un QI normal ⁽³⁹⁾.
Une autre équipe a analysé les IRM cérébrales d’enfants nés avant 32 SAG avec un antécédent d’infection postnatal à CMV. Les images étaient réalisées à 40 SAG. Ils ont observé des changements microstructuraux dans la substance blanche occipitale, mais, pas de différence à l’évaluation neuro-développementale à 16 mois d’âge corrigé ⁽⁴⁰⁾.

Prévention

Un taux de transmission postnatale du CMV par le LM cru de 37% chez le prématuré de < 32 SAG et/ou < 1500g a été publié par Hamprecht en 2001 ⁽¹⁵⁾, mais ce taux varie fortement selon les études.
Plusieurs techniques d’inactivation virale dans le lait maternel peuvent être utilisées. La « holder pasteurisation » (62,5°C, 30 min) et la « short-term pasteurisation » (72°C, 5-10 sec) sont considérées comme les méthodes les plus efficaces pour éliminer le virus du LM ^{(20, 41)}. Néanmoins ces techniques altèrent la qualité du lait.
La congélation à -20°C pendant 72h permet de préserver les propriétés immunologiques et nutritives du LM et diminue l’infectivité, mais n’inactive pas complètement le virus (26). Néanmoins, lors d’une charge virale faible, soit au début et à la fin de la période de réactivation, la congélation serait capable d’inactiver complètement le virus ^{(41, 42)}. Dans la méta-analyse de Lanzieri et col, la taux d’infection chez les enfants nourris avec du lait congelé était de 13% contre 19% chez ceux nourris avec du lait cru. Le taux de « sepsis like syndrom » attribué au CMV était par contre comparable entre les deux groupes ⁽²⁷⁾. D’autres études font état d’une sévérité moindre de l’infection acquise malgré le traitement du LM par congélation ^{(8, 43)}.

Discussion

Les conséquences à court terme sont variées. De asymptomatique à sévère, l’infection postnatale à CMV est d’autant plus importante lorsqu’elle survient en présence d’une atteinte préexistante. Néanmoins, un terrain aggravant tel qu’une bronchodysplasie, est souvent inconnu, lorsque doit être prise la décision de pasteurisation ou non du lait des mères immunisées contre le CMV. Malgré tout, l’infection est le plus souvent spontanément résolutive, et à ce jour, aucun consensus thérapeutique n’est établi.

Les études sur le devenir à long terme de ces enfants alimentent le débat sur la nécessité de prévenir la transmission du CMV par le LM chez le prématuré. Peu nombreuses, elles portent sur des petits nombres de patients et deux seulement ont suivi les enfants jusqu’à l’âge scolaire. De plus, la majorité des données actuelles proviennent de la cohorte du centre de Tübingen ^{(35-37, 39)}. Enfin, les groupes de patients sont souvent inhomogènes, ce qui rend difficile la distinction entre les séquelles liées à l’infection et celles liées à la grande prématurité.

Chez le plus jeune enfant, les études de suivi n’ont pas montré de séquelles neurologiques ou neurocognitives tandis que des effets sont détectés à l’âge scolaire. Le devenir à 2,5 et 4 ans publié par Völlmer ne montrait pas de différence entre les patients infectés et leur groupe contrôle homogène ⁽³⁵⁾. Dans le suivi à l’âge scolaire, les fonctions cognitives étaient néanmoins inférieures au groupe contrôle en particulier chez les prématurés nés avant 30 SAG ⁽³⁷⁾. Les résultats de l’étude de Dorn et col. ⁽³⁹⁾, dans laquelle des IRM ont été réalisées sur les enfants de cette même cohorte, apportent des arguments supplémentaires en faveur d’effets préjudiciables à long terme de l’infection postnatale à CMV.
La valeur prédictive des signes échographiques fréquemment observés lors d’une infection postnatale à CMV même asymptomatiques n’est pas connue à ce jour. Les résultats de l’étude de Nijman ⁽³⁸⁾ (suivi à 5 ans) sont dès lors fortement attendus.
Les recommandations concernant l’alimentation des prématurés nés de mères immunisées contre CMV diffèrent selon les pays. L’AAP ne statue pas et recommande le LM cru de sa propre mère pour l’alimentation du prématuré avec toutefois la recommandation d’être prudent pour les prématurés de < 32 SAG ou < 1500g nés de mères immunisées pour le CMV ⁽⁴⁴⁾.
En Suède, pour les nouveau-nés de < 32 SAG, le lait est congelé. Le Comité de nutrition de l’Austrian Society of Pediatric and Adolescent Medecine recommande de déterminer le statut de toutes les mères et en cas d’IgG anti-CMV positives de réaliser la « holder pasteurisation » ou la congélation jusqu’à 35 SAG, colostrum y compris. ^{(6, 9, 45)} En Allemagne, le statu CMV est déterminé pour toutes mères ayant donné naissance à un prématuré < 33 SAG et/ou < 1500g. En cas de sérologie positive, une information est donnée aux parents et le lait peut être administré cru ou après congélation avec leur accord ^{(45, 46)}. En France, la pasteurisation est systématique chez les prématurés < 32 SAG et/ou < 1500g nés de mères immunisées ^{(6, 45)}. Dans notre centre, en cas de sérologie maternelle positive, le LM est donné cru les 5 premiers jours (colostrum) puis il est pasteurisé pour les nouveau-nés de moins de 30 SAG et ce jusqu’à 34 SAG.

Conclusion 

Alors que la majorité des études sur les conséquences à court et à long terme sont rassurantes, celles concernant le suivi à l’âge scolaire et en particulier les données récentes du suivi radiologique de l’infection postnatale à CMV sont interpellantes. Des travaux ultérieurs incluant un plus grand nombre de patients, s’attachant plus particulièrement aux prématurés < 30 semaines et/ou < 1000g, et, prolongeant le suivi clinique jusqu’à l’âge scolaire, seraient nécessaires afin de valider leurs résultats.
Il est également important de mieux comprendre les mécanismes de réactivation virale et, de mieux cibler la population et la période à risque, afin d’éviter un traitement inutile du lait. En effet, une conduite individualisée basée sur les facteurs de risque et l’état de santé du nouveau-né serait idéale, afin de minimiser le risque infectieux tout en conservant les bénéfices du LM cru.
Néanmoins, en attendant la publication de nouvelles données, le principe de précaution est de mise. En cas de décision, après information parentale, de non pasteurisation du lait maternel à risque, un consentement préalable est requis.

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Epidémiologie  

La coqueluche (pertussis ou whooping cough des anglo-saxons) reste une cause importante de maladie infantile avec une incidence mondiale de 16 millions cas/an occasionnant 195 000 décès ⁽¹⁾. Les pays industrialisés ne sont pas épargnés, malgré l’instauration d’une vaccination des nourrissons depuis les années 40-50. Des épidémies surviennent périodiquement, par cycles de 3 à 5 ans ⁽²⁾. Les principales victimes de celles-ci sont les nourrissons non encore ou incomplètement vaccinés.

La surveillance européenne EUVAC-NET a évalué pour la période 2003-2007 l’incidence annuelle de coqueluche en Europe à 4.1 /100 000 habitants ⁽³⁾. En 2012, 506 cas de coqueluche ont été confirmés par le centre de référence belge, avec une incidence la plus élevée de 64/100000 chez les enfants de moins de 12 mois ⁽⁴⁾.

En Belgique, on observe annuellement depuis 2010, 1 à 5 décès de nourrissons attribués à la coqueluche ⁽⁴⁾. 

 

Causes de la recrudescence de la coqueluche dans les pays industrialisés  

L’augmentation des cas de coqueluche s’observe depuis 2 décennies dans tous les pays industrialisés et est d’origine plurifactorielle.

Le premier facteur est la perte d’immunité 4 à 12 ans après la vaccination antipertussis ou 4 à 20 ans après avoir contracté la maladie ⁽³⁾. La protection chez les adultes vaccinés ou atteints de coqueluche dans l’enfance disparaît donc progressivement vu la faible probabilité de «boost naturel», l’infection circulant peu dans nos pays. Par ailleurs, certaines données montrent que la durée de protection offerte par le vaccin acellulaire serait moindre que pour le vaccin entier ^(5-6). Ce vaccin entier (wv), développé dans les années 40, plus difficile à produire et dont l’efficacité dépendait du type de préparation, était responsable d’effets secondaires neurologiques (convulsions et épisodes hypotoniques). Le vaccin entier a progressivement été remplacé par le vaccin acellulaire fin des années 1990.

La transmission de la coqueluche dans les pays industrialisés a donc switché du mode  enfants à enfants au mode adultes à enfants depuis quelques années.

La seconde raison de recrudescence de la maladie est l’amélioration du diagnostic de celle-ci. La PCR (Polymérase chain reaction ) et la sérologie rendent le diagnostic de coqueluche plus aisé, à différents stades de la maladie.

La circulation de nouvelles souches de Bordetella pertussis qui expriment d’autres toxines pertussiques, pertactine et fimbriae a également été décrite mais reste actuellement anecdotique ⁽⁵⁾.

Enfin, des programmes de surveillances nationales et internationales spécifiques pour la coqueluche ont également été mis sur pied depuis quelques années et ont permis de mieux recenser les cas ⁽³⁾.

Tous ces facteurs contribuent donc à augmenter l’incidence de la coqueluche dans les pays industrialisés. Par ailleurs les dispositifs de surveillance mis en place permettent de mieux comprendre sa transmission, ce qui permet de mieux définir les stratégies de prévention à adopter pour protéger les nourrissons, qui présentent la forme la plus sévère de la maladie.

 

Microbiologie, présentation clinique et contagiosité de la coqueluche 

Microbiologie : ^{(1, 5)}
L’agent causal de la coqueluche est Bordetella pertussis, un coccobacille gram négatif qui a une affinité exclusive pour les muqueuses respiratoires humaines.
Cette bactérie a été isolée par Jules Bordet en 1906 (avec la collaboration de Gustave Gengou) grâce au développement d’un milieu de culture spécifique.
Des présentations «coqueluche-like» dues à Bordetella holmesii, Bordetella parapertussis , Bordetella bronchiseptica sont rapportées dans la littérature, bien que l’incidence de ces maladies reste faible. Le tableau clinique de ces infections est moins sévère et de plus courte durée que l’infection à B. pertussis ^(8).
Bordetella pertussis produit plusieurs toxines : toxine pertussique (PT), toxine adenylate cyclase hemolysine (AC –Hly), cytotoxine trachéale (TCT) et endotoxine coquelucheuse ainsi que plusieurs adhésines : hémagglutinine filamenteuse (FHA), pertactine (PRN), fimbriae de types 2 et 3 (FIM). Ces toxines et adhésines sont responsables de la virulence de la bactérie. Leur identification a permis de développer les vaccins acellulaires. Différents vaccins acellulaires existent. Ils comportent tous au moins comme antigènes la PT, combiné à FHA ou FHA+PRN, FHA+PRN+FIM. Les vaccins destinés aux enfants (Pa) comportent plus d’antigènes que ceux destinés aux adultes (pa).

Diagnostic microbiologique de la coqueluche 
La culture réalisée à partir de prélèvements nasopharyngés au cours des 3 premières semaines de la maladie a toujours sa place. Ses avantages sont sa spécificité et la possibilité de réaliser un antibiogramme et éventuellement un typage moléculaire. Bien que peu de résistance bactérienne soit décrite, la première souche de B. pertussis résistante aux macrolides a été identifiée en France en 2012 ⁽⁵⁾. Les inconvénients de la culture sont sa faible sensibilité (qui diminue au fil des jours de l’infection) et le délai de réponse (qui peut prendre plusieurs jours).
La PCR est très sensible et doit être réalisée sur le même type de prélèvement que la culture. Elle peut engendrer rarement des résultats « faux positifs », en fonction de l’amorce utilisée, notamment dans les rares cas d’infection à Bordetella holmesii ⁽⁸⁾. L’autre avantage de la PCR est sa rapidité.
La troisième technique est la sérologie. Celle-ci met en évidence les anticorps antitoxine pertussique de type Ig G (Ac anti-PT) chez des sujets symptomatiques depuis 3 semaines et n’ayant pas été vaccinés au cours de l’année. Un seul prélèvement sanguin est nécessaire sauf dans le cas d’un patient vacciné dans l’année, pour lequel un second prélèvement sera nécessaire pour évaluer l’augmentation des Ig G ⁽⁴⁾.

Présentation clinique de la coqueluche ^{:(1, 3, 9)}
La coqueluche est une infection bactérienne aiguë de l’arbre respiratoire. L’expression clinique de la maladie va de la toux chronique chez l’adulte à la forme maligne des nourrissons avec apnées et cyanose pouvant occasionner le décès.
La période d’incubation pendant laquelle le patient présente une catharre peu fébrile est en moyenne de 10 jours (extrêmes 7 à 21 jours). De la toux apparaît ensuite, souvent paroxysmique et pouvant s’accompagner de vomissements. Cette toux peut se terminer par le classique «chant du coq» qui a donné son nom à la coqueluche. Une toux moins typique, qui persiste pendant des semaines peut être la seule symptomatologie chez les adolescents et adultes.

Contagiosité 
La coqueluche est extrêmement contagieuse. On évalue à 64-86% le taux d’attaque secondaire des contacts familiaux non immuns en présence d’un patient en phase catarrhale ⁽¹⁰⁾.
Le mode de transmission supposé est celui de type «gouttelettes» ⁽¹⁰⁾. Peu d’études ont pu explorer cette transmission vu la difficulté d’obtenir un bon modèle animal. Warfel a développé un modèle chez le babouin et n’a pu exclure une transmission de type «air» dans les conditions de ses expériences, chez des babouins distants de 7 pieds ⁽¹⁰⁾.
En pratique, on estime que les malades non traités peuvent être contagieux pendant 3 semaines. Cependant, la contagiosité diminue après la phase catarrhale et est évaluée à 3 à 5 jours après antibiothérapie adéquate (macrolides ou triméthoprime/sulfamethoxazole) ⁽⁸⁾. Une antibiothérapie précoce (débutée au stade catarrhal) permet d’éviter le développement de la maladie, par contre une antibiothérapie plus tardive ne protège pas le patient de la maladie mais empêche sa transmission.      

 

Identification des réservoirs de transmission de la coqueluche 

 Dans les pays industrialisés les adolescents et les adultes sont devenus les principaux responsables de la transmission de la maladie aux nourrissons non encore vaccinés ⁽³⁾. Dans l’étude canadienne de Frère et al ⁽¹¹⁾, seulement 6% des jeunes accouchées étaient protégées contre Bordetella pertussis. On estime que les parents des nourrissons sont responsables de la transmission de la maladie à leur bébé dans 67 à 83% des cas ⁽¹¹⁾. Par ailleurs, le personnel soignant des hôpitaux dans les services cibles (néonatologie, maternité et pédiatrie) peut être à la source de la transmission de la coqueluche aux nourrissons et devrait être immunisé contre celle- ci ⁽⁹⁾. En cas de coqueluche chez un membre du personnel soignant, celui ci doit être écarté pendant 5 jours lorsqu’il est traité par antibiotiques adéquats et pendant 21 jours en l’absence de traitement.

 

Evolution de la stratégie vaccinale  

Au vu de ces nouvelles données épidémiologiques dans les pays industrialisés, la décision de réaliser une vaccination de rappel pour les groupes à risque de transmission de coqueluche aux nourrissons a été instaurée. Cette stratégie vaccinale porte le nom de «vaccination cocoon»⁽³⁾. En Belgique cette stratégie vaccinale bénéficie d’un remboursement préférentiel moyennant le remplissage d’un formulaire ad-hoc depuis avril 2009.

La stratégie «cocooning» consiste à vacciner les membres de la famille, y compris les grands-parents et toutes les personnes qui seront en contact avec le nourrisson à l’aide d’un vaccin dTpa. Une étude canadienne récente montre que l’approche la plus efficiente, si les 2 parents ne sont pas immunisés, est de réaliser le vaccin à la maternité plutôt qu’en ambulatoire, bien que vacciner l’entourage de la famille au plus tard 2 semaines avant l’accouchement est théoriquement plus adéquat ⁽¹¹⁾.

Depuis septembre 2013, le CSS recommande de vacciner avec le dTpa toutes les femmes enceintes entre la 24^ème et la 32^ème semaine de grossesse, quel que soit le statut vaccinal antérieur de la patiente ⁽¹²⁾. En effet, les données de la littérature ont montré que le taux d’Ac antipertussis mesuré dans le sang de cordon du bébé dont la maman s’était fait vacciner dans les 2 ans par dTpa était non protecteur pour le bébé. Les Ac antipertussis diminuent rapidement chez la future mère au cours de la première année après la vaccination ⁽¹³⁾. Cette vaccination pendant la grossesse permet le passage d’Ac anti-pertussis qui protégeront le bébé le temps de la réalisation de son programme vaccinal. Selon les recommandations américaines, ce dTpa est à répéter lors de chaque grossesse. Un suivi de cette nouvelle stratégie fait l’objet d’une surveillance rapprochée du CDC aux Etats-Unis ⁽¹³⁾.

Le schéma actualisé de vaccination anti-coqueluche en Belgique comporte donc 5 doses dans la petite enfance : hexavalent (IPV-DTPa-Hib-VHB) à 2 mois, 3 mois, 4 mois, 15 mois, tétravalent (IPV-DTPa) à 5-7 ans puis un rappel à 14-16 ans (trivalent dTpa) et depuis peu un rappel pendant la grossesse et chez le futur papa et les personnes qui auront des contacts rapprochés avec les nourrissons (trivalent dTpa).

 

Vaccin trivalent dTpa adulte  

Le vaccin utilisé en Belgique pour vacciner les adolescents, adultes et femme enceinte est le vaccin trivalent dTpa. Il contient 2 UI d’anatoxine dipthérique, 20 UI d’annatoxine tétanique et 3 antigènes de Bordetella pertussis : 8 ug anatoxine pertussique, 8 ug d’hémagglutinfilamenteuse et 2.5 ug de pertactine. Ce vaccin, qui contient de l’aluminium, est très bien toléré et les précautions d’usage principales sont les allergies à un des composants ou une vaccination récente dT(<1 mois pour les adultes et 18 mois pour les adolescents selon Zepp et al). Son principal effet secondaire est une douleur et/ou un érythème au site d’injection.

 

Conclusions  

L’incidence de la coqueluche chez les nourrissons est en recrudescence dans tous les pays industrialisés. Cette maladie reste grave dans cette catégorie d’âge et est toujours responsable de décès qui sont potentiellement évitables.
La stratégie de prévention de coqueluche chez les nourrissons qui semble actuellement la plus efficace est de vacciner les femmes enceintes entre la 24 ème et 32 ème semaine de grossesse ainsi que toutes les personnes qui s’occuperont du bébé (« cocooning vaccination») à l’aide du vaccin trivalent dTpa. Ce vaccin a démontré son efficacité et son innocuité.
Les soignants sont également responsables de la transmission de coqueluche à l’hôpital et devraient également être vaccinés, en particulier dans les secteurs «mère-enfant».
Une stratégie supplémentaire concernant la vaccination plus précoce des nourrissons est évoquée mais n’est pas encore applicable par manque de données.
La protection des nouveau-nés contre la coqueluche passe donc actuellement par la vaccination des adolescents et des adultes et par l’instauration d’une antibioprophylaxie précoce chez toute personne ayant eu des contacts avec un cas index.
De gros efforts d’éducation et d’informations sont à faire vu le faible taux d’immunisation des jeunes parents et la perception erronée par le public que la coqueluche est une maladie uniquement infantile et que par conséquent les adultes ne sont pas perçus comme les vecteurs de l’infection.

 

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