![\"\"](\"http:\/\/www.nosoinfo.be\/nosoinfos\/wp-content\/uploads\/2017\/03\/NOSOXX1-CHAP-03-750x392.jpg\")
<\/p>\n<\/p>\n
Clostridium difficile<\/i> est un bacille \u00e0 gram positif ana\u00e9robie et sporul\u00e9 qui a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crit pour la premi\u00e8re fois en 1935 comme faisant partie de la flore intestinale des nouveau-n\u00e9s. Le spectre clinique d\u2019une infection symptomatique \u00e0 Clostridium difficile<\/i> (ICD) consiste g\u00e9n\u00e9ralement en une diarrh\u00e9e abondante qui peut s\u2019accompagner de douleurs abdominales, de fi\u00e8vre et d\u2019il\u00e9us paralytique. Du mucus et du sang occulte peuvent \u00eatre pr\u00e9sents, mais la diarrh\u00e9e h\u00e9morragique est rare. Dans les cas graves, des complications peuvent survenir, comme une d\u00e9shydratation, des troubles \u00e9lectrolytiques et, en cas de pancolite, un m\u00e9gac\u00f4lon toxique avec parfois une perforation du c\u00f4lon (1). D\u00e9finition Epid\u00e9miologie Tableau 1 : Pr\u00e9valence de la colonisation asymptomatique par C. difficile<\/i> au sein de diff\u00e9rentes populations (6) <\/p>\n Transmission \u00e0 partir de patients colonis\u00e9s Facteurs de risque de la colonisation asymptomatique par C. difficile M\u00e9thodes R\u00e9sultats Tableau 2 : Aper\u00e7u des cultures positives de \u2018Clostridium difficile<\/i><\/span>\u2019 \n <\/p>\n Discussion Pour r\u00e9sumer, on peut affirmer qu\u2019en d\u00e9pit de l\u2019utilisation de m\u00e9thodologies hautement technologiques, le portage asymptomatique semble assez rare dans notre \u00e9tude. Ces r\u00e9sultats de notre travail et de la litt\u00e9rature d\u00e9montrent donc que le portage asymptomatique est un ensemble complexe et reste un d\u00e9fi pour les soins de sant\u00e9. Il n\u2019existe pas de v\u00e9ritable terme commun\u00e9ment utilis\u00e9 pour la colonisation asymptomatique. Le temps qui s\u2019\u00e9coule entre l\u2019acquisition et la maladie symptomatique est inconnu, mais est estim\u00e9 \u00e0 1-2 semaines. Il est \u00e9galement sugg\u00e9r\u00e9 que l\u2019\u00e9volution peut aussi ne pas avoir lieu du tout. Il convient \u00e9galement de tenir compte des diff\u00e9rences saisonni\u00e8res : le portage est plus fr\u00e9quent en hiver. Enfin, il est estim\u00e9 que le portage asymptomatique est sous-estim\u00e9 du fait que l\u2019examen ne fait normalement pas partie de la batterie de tests standard utilis\u00e9e pour l\u2019analyse de selles. Comme nous rencontrons g\u00e9n\u00e9ralement de faibles concentrations de toxines, il est fr\u00e9quent aussi que celles-ci ne soient pas d\u00e9tect\u00e9es (22). Autre constat de notre \u00e9tude : aucune des trois m\u00e9thodes utilis\u00e9es n\u2019a permis de d\u00e9tecter directement les toxines dans l\u2019\u00e9chantillon de selles. 1 HGR. Belgische aanbevelingen voor de beheersing en preventie van infecties met Clostridium difficile<\/i> in acute ziekenhuizen en in woon- en zorgcentra.\u00a0 <\/span>2008; 8365.
<\/span>Le spectre clinique d\u2019une ICD symptomatique est caract\u00e9ris\u00e9 par la production de deux toxines qui sont cytotoxiques pour les cellules \u00e9pith\u00e9liales du c\u00f4lon. Il s\u2019agit de la toxine A ou ent\u00e9rotoxine et de la toxine B ou cytotoxine. Un probable facteur de virulence additionnel est la toxine binaire qui est produite par certaines souches, en particulier les souches plus virulentes telles BI\/NAP1\/027. La toxine binaire peut \u00e9galement \u00eatre pr\u00e9sente en l\u2019absence de la toxine A ou de la toxine B (2).
<\/span>La colonisation asymptomatique par <\/span>C. difficile<\/i> est la situation dans laquelle le <\/span>C. difficile<\/i> est d\u00e9tect\u00e9 en l\u2019absence de sympt\u00f4me ou d\u2019infection. Il est suppos\u00e9 que ces patients colonis\u00e9s sont prot\u00e9g\u00e9s contre l\u2019infection parce qu\u2019ils parviennent \u00e0 produire une r\u00e9ponse immunitaire humorale accrue contre les toxines (3). Par contre, ces patients colonis\u00e9s peuvent \u00eatre consid\u00e9r\u00e9s comme un r\u00e9servoir d\u2019agents infectieux et donc constituer un risque pour d\u2019autres personnes (4).
<\/span><\/p>\nPortage asymptomatique<\/b><\/h2>\n
<\/b>Selon nos sources, il n\u2019existe pas de d\u00e9finition claire de l\u2019ICD asymptomatique et les termes \u00ab portage \u00bb et \u00ab colonisation\u00bb sont souvent utilis\u00e9s l\u2019un pour l\u2019autre. La d\u00e9finition de la colonisation asymptomatique par C. difficile<\/i> qui a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e dans notre \u00e9tude est donc la suivante : D\u00e9tection d\u2019un C. difficile<\/i> toxinog\u00e8ne ou de toxine, de C. difficile<\/i> dans les selles en absence de diarrh\u00e9e ou de suspicion de colite pseudomembraneuse.
Il n\u2019existe aucune preuve concluante que les souches non-toxinog\u00e8nes puissent provoquer une infection. Les cas d\u2019ICD o\u00f9 des souches non-toxinog\u00e8nes sont impliqu\u00e9es montrent g\u00e9n\u00e9ralement des cultures mixtes de souches toxinog\u00e8nes et non-toxinog\u00e8nes (5).<\/p>\n
<\/b>Les estimations relatives \u00e0 la pr\u00e9valence des colonisations asymptomatiques par C. difficile<\/i> diff\u00e8rent significativement d\u2019un groupe de patients \u00e0 l\u2019autre (6). Le tableau 1 pr\u00e9sente un aper\u00e7u bas\u00e9 sur la plupart des publications (r\u00e9centes). Chez les personnes saines ne pr\u00e9sentant pas de facteurs de risque d\u2019ICD, la pr\u00e9valence oscillait entre 0 et 15%. Dans les h\u00f4pitaux aigus, la pr\u00e9valence chez les patients admis en g\u00e9riatrie oscillait entre 0,6 et 15%, et en g\u00e9n\u00e9ral \u2013 hors g\u00e9riatrie \u2013 entre 4 et 29%.
Nombre d\u2019\u00e9tudes se sont concentr\u00e9es sur les patients \u00e2g\u00e9s admis dans des institutions de soins de longue dur\u00e9e (\u00abLong-Term Care Facilities\u00bb ou \u00abLTCF\u00bb), o\u00f9 les pr\u00e9valences r\u00e9v\u00e9laient des valeurs variant de 0 \u00e0 51%. Pour les maisons de repos proprement dites, les r\u00e9sultats sont plut\u00f4t rares. Dans l\u2019avis du Conseil Sup\u00e9rieur de la Sant\u00e9 n\u00b0 8365, qui date de mai 2008, on peut lire que la pr\u00e9valence d\u2019une infection \u00e0 C. difficile<\/i> dans les maisons de repos et de soins varie de 2,1 \u00e0 8,1%, selon des chiffres de 1993 (1). Des \u00e9tudes plus r\u00e9centes, sp\u00e9cifiquement ax\u00e9es sur le portage, r\u00e9v\u00e8lent une pr\u00e9valence oscillant entre 0 et 10% (7,8).<\/p>\n![\"\"](\"http:\/\/www.nosoinfo.be\/nosoinfos\/wp-content\/uploads\/2017\/03\/noso-xxi-02-750x588.jpg\")
<\/p>\n
<\/b>La transmission de personne \u00e0 personne en milieu hospitalier, la contamination de l\u2019environnement et le portage par les mains du personnel hospitalier ont \u00e9t\u00e9 abondamment d\u00e9crits dans la litt\u00e9rature. Les principaux modes de transmission sont la voie oro-f\u00e9cale et le contact direct avec des surfaces contamin\u00e9es (6). Les efforts consentis en faveur de la pr\u00e9vention de la transmission visent surtout les patients atteints d\u2019ICD vu que ceux-ci propagent davantage de C. difficile par les selles, engendrant ainsi une contamination accrue de la peau et de l\u2019environnement ainsi qu\u2019une contamination accrue du personnel hospitalier (9).
D\u2019autre part, la transmission entre des individus sains qui ont une colonisation asymptomatique est d\u00e9crite \u00e9galement (10,11). Lanzas et al. ont d\u00e9montr\u00e9 qu\u2019un patient a autant de chances d\u2019attraper le C. difficile<\/i> d\u2019un patient atteint d\u2019ICD que d\u2019un patient asymptomatique (12). Curry et al. sont arriv\u00e9s aux m\u00eames conclusions, attribuant 30% des nouveaux cas d\u2019ICD \u00e0 une contamination par d\u2019autres patients atteints d\u2019ICD et 29% \u00e0 une contamination par des porteurs asymptomatiques connus de C. difficile<\/i> (13). D\u2019autres auteurs parlent d\u2019un taux de transmission inf\u00e9rieur de la part des patients asymptomatiques. Mc Farland et al. ont d\u00e9montr\u00e9 que chez 49% des patients symptomatiques, l\u2019environnement avait \u00e9t\u00e9 contamin\u00e9, contre 29% seulement pour les porteurs asymptomatiques (14). Cela correspond aux conclusions d\u2019une autre \u00e9tude men\u00e9e aupr\u00e8s de r\u00e9sidents de LTCF, selon laquelle les cultures positives \u00e9taient les plus abondantes parmi les \u00e9chantillons de peau et de surfaces chez les patients symptomatiques, suivis des r\u00e9sidents asymptomatiques, et les moins abondantes parmi les r\u00e9sidents non colonis\u00e9s (4).
La potentielle formation de spores est \u00e0 l\u2019origine d\u2019une grande diff\u00e9rence entre la lutte contre le C. difficile<\/i> et celle contre les autres agents infectieux dans le cadre de la pr\u00e9vention et du contr\u00f4le des infections (PCI). Les spores peuvent en effet r\u00e9sister pendant de longues p\u00e9riodes dans l\u2019environnement, alors que seuls des agents \u00e0 base de chlore ou de peroxyde, ou encore la lumi\u00e8re ultraviolette, permettent une d\u00e9contamination. L\u2019excr\u00e9tion f\u00e9cale de spores de C. difficile <\/i>peut durer jusqu\u2019\u00e0 six semaines apr\u00e8s la disparition des sympt\u00f4mes de l\u2019ICD (15). Rigss et al. ont par ailleurs d\u00e9montr\u00e9 que des patients colonis\u00e9s qui n\u2019avaient pas d\u00e9velopp\u00e9 d\u2019ICD pouvaient excr\u00e9ter des spores dans l\u2019environnement pendant une p\u00e9riode pouvant aller jusqu\u2019\u00e0 six mois (4).<\/p>\n
<\/b>L\u2019\u00e9tude \u00e9pid\u00e9miologique la plus significative \u00e0 ce jour est une \u00e9tude consacr\u00e9e aux facteurs de risque pour la colonisation asymptomatique par C. difficile<\/i> en milieu hospitalier. Elle d\u00e9montre qu\u2019une hospitalisation au cours des 12 derniers mois, la consommation de corticost\u00e9ro\u00efdes, des ant\u00e9c\u00e9dents d\u2019ICD et la pr\u00e9sence d\u2019anticorps contre la toxine B \u00e9taient les principaux facteurs de risque (16). Des conclusions similaires ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crites par Loo et al. qui ont d\u00e9sign\u00e9 comme principaux facteurs de risque la chimioth\u00e9rapie, une hospitalisation r\u00e9cente, la consommation d\u2019inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons ou d\u2019antihistaminiques H2 et la pr\u00e9sence d\u2019anticorps contre la toxine B (17). Cette \u00e9tude a \u00e9galement d\u00e9montr\u00e9 que la consommation d\u2019antibiotiques (dans les 8 semaines avant l\u2019 l\u2019hospitalisation) \u00e9tait bel et bien un facteur de risque pour l\u2019ICD contract\u00e9e en milieu hospitalier, mais pas pour la colonisation asymptomatique par C. difficile<\/i> en milieu hospitalier. Cette disparit\u00e9 peut donc indiquer que la perturbation du microbiote intestinal due \u00e0 l\u2019administration d\u2019antibiotiques ne joue pas un r\u00f4le essentiel dans la colonisation par C. difficile<\/i>, alors que c\u2019est bien le cas pour l\u2019\u00e9volution en ICD. La perturbation de la r\u00e9sistance \u00e0 la colonisation, dans le cadre de laquelle le microbiote et les liaisons qui inhibent la prolif\u00e9ration bact\u00e9rienne prot\u00e8gent l\u2019individu des maladies provoqu\u00e9es par des organismes pathog\u00e8nes, est en effet le facteur le plus significatif conduisant \u00e0 une ICD (18). Les principaux facteurs susceptibles de perturber le microbiote intestinal sont les antibiotiques, les inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons et les agents chimioth\u00e9rapeutiques (17). D\u2019autres facteurs li\u00e9s \u00e0 l\u2019h\u00f4te qui sont susceptibles de favoriser l\u2019\u00e9volution en ICD sont l\u2019\u00e2ge, les comorbidit\u00e9s, un syst\u00e8me immunitaire d\u00e9ficient et une colonisation intestinale conjointe par ent\u00e9rocoques (19).
Il existe des preuves substantielles que la colonisation asymptomatique par C. difficile<\/i> a un effet protecteur contre l\u2019\u00e9volution en ICD en d\u00e9clenchant une r\u00e9ponse immunitaire. Kyne et al. ont d\u00e9montr\u00e9 qu\u2019en cas de colonisation, les niveaux IgG \u00e9taient sup\u00e9rieurs chez les patients asymptomatiques colonis\u00e9s par C. difficile<\/i> que chez les patients qui avaient d\u00e9velopp\u00e9 une ICD (20).
Les donn\u00e9es concernant les facteurs de risque pour la colonisation par C. difficile<\/i> chez les sujets sains sont rares. Un groupe qui pr\u00e9sente un risque accru est celui des agriculteurs. Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 prouv\u00e9 que les personnes qui nagent r\u00e9guli\u00e8rement dans un lac pr\u00e9sentent elles aussi un risque accru de colonisation (21).<\/p>\n
<\/b>Comme la litt\u00e9rature indique qu\u2019une grande partie des nouveaux cas d\u2019ICD, en milieu hospitalier ou non, r\u00e9sultent d\u2019une transmission \u00e0 partir de porteurs asymptomatiques, l\u2019objectif de cette \u00e9tude \u00e9tait de d\u00e9terminer la pr\u00e9valence des porteurs asymptomatiques de C. difficile<\/i> parmi les r\u00e9sidents des centres de vie et de soins, et ce sp\u00e9cifiquement dans la zone Est de la c\u00f4te belge. En plus d\u2019\u00eatre une source susceptible de colonisation ou d\u2019infecter les autres r\u00e9sidents de leur centre, ces porteurs peuvent \u00e9galement repr\u00e9senter un danger potentiel pour les autres patients s\u2019ils sont hospitalis\u00e9s. Du fait du grand \u00e2ge de ce groupe, le risque d\u2019hospitalisation est en effet \u00e9lev\u00e9. De plus, ce groupe r\u00e9unit de nombreux facteurs de risque d\u2019une colonisation par C. difficile<\/i>.
Dans le cadre de notre \u00e9tude, nous avons propos\u00e9 \u00e0 plusieurs maisons de repos et de soins (MRS) de la zone Est de la c\u00f4te belge d\u2019apporter leur concours \u00e0 une enqu\u00eate anonyme. Seuls les \u00e9chantillons de selles solides relevant des cat\u00e9gories une \u00e0 quatre inclus dans la \u00abBristol Stool Chart\u00bb ont \u00e9t\u00e9 retenus. Les \u00e9chantillons des r\u00e9sidents qui avaient \u00e9t\u00e9 hospitalis\u00e9s au cours des trois derniers mois ont \u00e9t\u00e9 exclus. Au total, 302 \u00e9chantillons de selles ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9colt\u00e9s. Ils provenaient des MRS Tilia Maldegem, WZC Huis aan Zee Blankenberge, VZW Bejaardenzorg Polderzicht Blankenberge, VZW Bejaardenzorg De Lindeboom Knokke-Heis, AV Het Dak et OLV Van Troost, Knokke-Heist, Westkapelle. Les \u00e9chantillons provenaient de 72 hommes et 230 femmes, dont l\u2019\u00e2ge moyen \u00e9tait de 76,6 ans pour les hommes (64-89) et 86,2 ans pour les femmes (64-99). L\u2019\u00e2ge moyen total \u00e9tait de 83,9 ans (64-99).
Cinq m\u00e9thodes diff\u00e9rentes ont \u00e9t\u00e9 pratiqu\u00e9es pour l\u2019analyse des \u00e9chantillons : la culture (ChromIDTM, bioM\u00e9rieux), le CerTest de Biotec, Liaison\u00ae XL de DiaSorin, mini VIDAS\u00ae de bioM\u00e9rieux et GeneXpert\u00ae de Cepheid. Un \u00e9chantillon qui r\u00e9v\u00e9lait un r\u00e9sultat n\u00e9gatif avec toutes les m\u00e9thodes a \u00e9t\u00e9 plac\u00e9 parmi les d\u00e9chets \u00e0 risques. \u00c0 chaque r\u00e9sultat positif, tant pour le GDH (glutamate d\u00e9shydrog\u00e9nase) que pour les toxines, ou en cas de discordance, il a \u00e9t\u00e9 proc\u00e9d\u00e9 \u00e0 un test PCR sur le GeneXpert. Tous les \u00e9chantillons dont le r\u00e9sultat \u00e9tait positif pour les toxines avec au moins une m\u00e9thode ont \u00e9t\u00e9 envoy\u00e9s au Centre National de R\u00e9f\u00e9rence Clostridium difficile<\/i><\/span> (UCL), o\u00f9 ils ont \u00e9t\u00e9 remis en culture et o\u00f9 ils ont \u00e9t\u00e9 examin\u00e9s quant \u00e0 leur effet cytopathog\u00e8ne (CPE).En marge de l\u2019inoculation directe sur le ChromIDTM, bioM\u00e9rieux, il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 proc\u00e9d\u00e9 \u00e0 un enrichissement par le biais d\u2019un bouillon de culture thioglycolate s\u00e9lectif. Apr\u00e8s 10 jours d\u2019incubation, ces cultures ont \u00e9t\u00e9 transf\u00e9r\u00e9es sur le ChromIDTM, bioM\u00e9rieux, et incub\u00e9es en milieu ana\u00e9robie pendant 48 heures \u00e0 37\u00b0C.<\/p>\n
<\/b>Sur un total de 302 \u00e9chantillons de selles analys\u00e9s, 11 cultures \u00e9taient finalement positives pour le Clostridium difficile<\/i><\/span>.
Nous voyons dans le tableau 2 que 5 \u00e9chantillons de selles sur 302 ont finalement pu \u00eatre qualifi\u00e9s de positifs. Un \u00e9chantillon \u00e9tait n\u00e9gatif sur le GeneXpert\u00ae dans les selles, mais positif pour le CPE sur les colonies, un \u00e9chantillon \u00e9tait positif sur le GeneXpert\u00ae dans les selles, sans CPE sur les colonies. Apr\u00e8s concertation avec le Centre National de R\u00e9f\u00e9rence Clostridium difficile<\/i><\/span> (UCL), cet \u00e9chantillon a \u00e9t\u00e9 consid\u00e9r\u00e9 comme positif parce que nous pr\u00e9sumons que deux souches diff\u00e9rentes de Clostridium difficile<\/i><\/span> sont pr\u00e9sentes dans cet \u00e9chantillon : une souche non toxinog\u00e8ne (ribotype UCL379) isol\u00e9e de la culture, et une souche toxinog\u00e8ne qui a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 un r\u00e9sultat PCR positif dans les selles. Il s\u2019agissait des ribotypes UCL379 (non toxinog\u00e8ne), UCL16a (EU0 20), 2 x UCL32 (EU 002) et du ribotype UCL16c (EU 207). La pr\u00e9valence du portage de Clostridium difficile<\/i><\/span> toxinog\u00e8ne au sein des maisons de repos et de soins de la zone Est de la c\u00f4te belge est donc de 1,7%.<\/p>\n![\"\"](\"http:\/\/www.nosoinfo.be\/nosoinfos\/wp-content\/uploads\/2017\/03\/noso-xxi-01-750x517.jpg\")
<\/p>\n
<\/b>Les r\u00e9sidents des maisons de repos et de soins sont, en r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, un groupe tr\u00e8s vuln\u00e9rable. Tout d\u2019abord en raison de l\u2019\u00e2ge \u2013 l\u2019\u00e2ge moyen \u00e9tait dans cette \u00e9tude de 86,7 ans \u2013 qui rend le groupe tr\u00e8s vuln\u00e9rable \u00e0 diff\u00e9rents facteurs susceptibles de favoriser la colonisation par Clostridium difficile<\/i><\/span> et leur \u00e9volution en ICD. L\u2019hospitalisation, la consommation de corticost\u00e9ro\u00efdes, la consommation d\u2019antibiotiques, la prise d\u2019inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons et de H2-bloquants, l\u2019administration d\u2019agents chimioth\u00e9rapeutiques, les (co)morbidit\u00e9s et un syst\u00e8me immunitaire d\u00e9ficient sont autant de facteurs qui peuvent en effet devenir plus fr\u00e9quents avec l\u2019\u00e2ge.
Comme la litt\u00e9rature indique que les porteurs asymptomatiques peuvent servir de r\u00e9servoir potentiel d\u2019agents infectieux pour une transmission horizontale, l\u2019objectif ultime de l\u2019\u00e9tude \u00e9tait de d\u00e9terminer la pr\u00e9valence du principal groupe \u00e0 risques en dehors des patients hospitalis\u00e9s. Les risques sont en effet les plus grands au sein de ce groupe, et la probabilit\u00e9 d\u2019une hospitalisation prochaine est \u00e9galement r\u00e9elle. \u00c0 cela s\u2019ajoute encore le risque propre. Bien que diff\u00e9rentes \u00e9tudes aient d\u00e9montr\u00e9 que les porteurs asymptomatiques de TCD pr\u00e9sentaient un risque att\u00e9nu\u00e9 de d\u00e9veloppement d\u2019ICD par rapport aux non-porteurs, certaines \u00e9tudes tendent \u00e0 prouver le contraire. Gupta et al. ont d\u00e9montr\u00e9 que 82 des 1256 patients soumis aux tests \u00e9taient des porteurs asymptomatiques de C. difficile<\/i> (6.5%). Vingt patients ont finalement d\u00e9velopp\u00e9 une ICD, parmi lesquels 9 (45 %) \u00e9taient des patients colonis\u00e9s lors d\u2019une hospitalisation (26).
Le portage asymptomatique de Clostridium difficile<\/i><\/span> lors de l\u2019admission en milieu hospitalier a \u00e9t\u00e9 abondamment d\u00e9crit dans la litt\u00e9rature avec une pr\u00e9valence de 0,6 \u2013 13 %. Il convient de faire remarquer \u00e0 cet \u00e9gard que nombre d\u2019\u00e9tudes ne font pas la distinction entre les souches toxinog\u00e8nes (TCD) et non toxinog\u00e8nes de Clostridium difficile <\/i><\/span> (NTCD). Les r\u00e9sultats permettent n\u00e9anmoins de d\u00e9terminer la proportion des isolats de TCD. Ceux-ci repr\u00e9sentent 52-90 % de tous les isolats (23, 24, 25). Dans notre \u00e9tude, la proportion \u00e9tait de 45% (5\/11).
Diff\u00e9rentes \u00e9tudes r\u00e9v\u00e8lent \u00e9galement l\u2019utilisation insuffisante de techniques \u00e0 haute sensibilit\u00e9 pour prouver les concentrations g\u00e9n\u00e9ralement faibles. Dans cette \u00e9tude, il a \u00e9t\u00e9 recouru \u00e0 une m\u00e9thode reposant sur la culture qui est souvent pr\u00e9f\u00e9r\u00e9e \u00e0 la technique PCR (sensibilit\u00e9 de 86 %) (22). Il a aussi \u00e9t\u00e9 recouru uniquement \u00e0 des \u00e9chantillons de selles vu que les pr\u00e9l\u00e8vements par frottis anal sont assez controvers\u00e9s dans la litt\u00e9rature. Tous les \u00e9chantillons ont \u00e9t\u00e9 enrichis par le biais d\u2019un bouillon de culture thioglycolate s\u00e9lectif et ensuite regreff\u00e9s. Tous les \u00e9chantillons ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 soumis \u00e0 un test de GDH\/toxines, et ce, par le biais de trois techniques diff\u00e9rentes. Tous les \u00e9chantillons discordants, enfin, ont \u00e9t\u00e9 envoy\u00e9s au Centre National de R\u00e9f\u00e9rence Clostridium difficile<\/i><\/span>, o\u00f9 ils ont \u00e9t\u00e9 remis en culture et o\u00f9 leur potentiel effet cytopathog\u00e8ne (CPE) a \u00e9t\u00e9 examin\u00e9 sur les colonies.<\/p>\nConclusion<\/b><\/h2>\n
Les h\u00f4pitaux sont traditionnellement consid\u00e9r\u00e9s comme le principal foyer pour la colonisation par Clostridium difficile<\/i><\/span>. Il est \u00e9tabli \u00e9galement que la colonisation et l\u2019infection par Clostridium difficile<\/i><\/span> sont plus fr\u00e9quentes chez les patients plus \u00e2g\u00e9s, du fait que les facteurs qui les favorisent, comme la perturbation du microbiote intestinal et la baisse d\u2019immunit\u00e9, sont pr\u00e9cis\u00e9ment fonction de l\u2019\u00e2ge. Le va-et-vient constant des r\u00e9sidents\/patients entre les centres de vie et de soins et les h\u00f4pitaux est de toute fa\u00e7on de nature \u00e0 faciliter la transmission de souches \u00e9pid\u00e9miques et non \u00e9pid\u00e9miques de C. difficile<\/i>. Bien que des \u00e9tudes plus approfondies soient requises concernant la sensibilit\u00e9 accrue aux ICD au sein des centres de vie et de soins, ind\u00e9pendamment des facteurs qui jouent un r\u00f4le important en milieu hospitalier, il n\u2019est pas inopportun de consid\u00e9rer provisoirement les deux groupes \u2013 les r\u00e9sidents de maisons de repos et de soins et les patients hospitalis\u00e9s \u2013 comme un seul ensemble potentiel de colonisation, d\u2019infection et de transmission.\u00a0<\/p>\nR\u00e9f\u00e9rences bibliographiques<\/b><\/h2>\n
2 McFarland LV. Implication of the changing face of Clostridium difficile <\/i>disease for health care practioners. Am J Infect Control 2007; 35:237-53.
3 Shim JK. Primary symptomless colonization by Clostridium difficile<\/i> and discreased risk of subsequent diarrhea. Lancet 1998; 351:633-6.
4 Riggs MM. Asymptomatic carriers are a potential source for transmission of epidemic and nonepidemic Clostridium difficile<\/i> strains among long-term care facility residents.\u00a0 <\/span>Clin\u00a0 <\/span>Infect Dis\u00a0 <\/span>2007; 45: 992-8.
5 Geric B. Binairy Toxin-Producing Large Clostridial Toxin-Negative Clostridium difficile<\/i> Strains Are Enterotoxic but Do Not Cause Disease in Hamsters. J Infect Dis 2006; 193: 1143-50.
6 Furuya-Kanamori L.\u00a0 <\/span>Asymptomatic Clostridium difficile<\/i> colonisation : epidemiology ans clinical implications.\u00a0 <\/span>BMC Infect Dis 2015; 15:516.
7 Arvand M. High Prevalence of Clostridium difficile<\/i> Colonisation among Nursing Home Residents in Hesse, Germany.\u00a0 <\/span>Plos One 2012; 7: e30183
8 Rivera EV. Prevalence of asymptomatic Clostridium difficile<\/i> colonization in a nursinghome population. A cross-sectional study. J Gend Specif Med 2003; 6: 2730.
9 Tattevin P.\u00a0 <\/span>Clostridium difficile<\/i> infections : do we know the real dimension of the problem ? Int\u00a0 <\/span>Antimicrob Agents 2013; 42: 536-40.
10 Kato H. Colonisation and transmission of Clostridium difficile<\/i> in healthy individuals examined by PCR ribotyping and pulsed-field gel electrophoresis. J Med Microb 2001; 50: 720-7.
11 Clabots CR. Acquisition of Clostridium difficile<\/i> by hospititalised patients : evidence for colonised new admissions as a source of infection. J Infect Dis 1992; 166: 561-7.
12 Lanzas C. Epidemiological model for Clostridium difficile<\/i> transmission in healtcare settings. Infect Control Hosp Epidemiol 2011; 32: 553-61.
13 Curry SR. Use of multilocus variable number of tandem repeats analysis genotyping to determine the role of asymptomatic carriers in Clostridium difficile<\/i> transmission. Clin Infect Dis 2013; 57: 1094-102.
14 McFarland LV.\u00a0 <\/span>Nosocomial acquisition of Clostridium difficile<\/i> infection. N Engl J Med 1989; 320: 204-10.
15 Jinno S. Potential for transmission of\u00a0 <\/span>Clostridium difficile<\/i> by asymptomatic acute care patients and long-term care facility residents with prior Clostridium difficile<\/i> infection. Infect Control HospEpiodemiol 2012; 33: 638-9.
16 Kong LY. Predictors of asymptomatic\u00a0 <\/span>Clostridium difficile<\/i> colonisation on hospital admission. Am J Infect Control 2015; 43: 248-53.
17 Loo VG.\u00a0 <\/span>Host and pathogen factors for Clostridium difficile<\/i> infection and colonisation. N Engl J Med 2011; 365: 1693-703.
18 Britton RA. Interaction between the intestinal microbiota and host in Clostridium difficile<\/i> colonisation resistance. Trend Microbiol 2012; 20: 319-9.
19 Ozaki E. Clostridium difficile<\/i> colonisation in healthy adults: transient colonisation and correlation with enterococcal colonisation. J Med Microbiol 2004; 53: 167-72.
20 Cohen SH.\u00a0 <\/span>Clinical practice guidelines for Clostridium difficile<\/i> in adults. Infect Control Hosp Epidemiol 2010; 31:431-55.
21 McNamara SE. Carriage of\u00a0 <\/span>Clostridium difficile<\/i>and other enteric pathogens among a 4-H avocational cohort. Zoonoses Public Health 2011; 58: 192-9.
22 Alasmari F.\u00a0 <\/span>Prevalence and Risk factors for Asymptomatic Clostridium difficile<\/i> Carriage. Clin Infect Dis 2014; 59: 216-222.
23 Leekha S. \u00a0 <\/span>Asymptomatic Clostridium difficile<\/i> colonistion in a tertiary care hospital: admission, prevalence and risk factor. Am J Infect Control 2013; 41: 390-3.
24 Rudensky B. the prevalence and nosocomial acquisition of\u00a0 <\/span>Clostridium difficile<\/i> infection and colonisation. N Engl J Med 2011; 365: 1693-703.
25 Schoevaerdts D.\u00a0 <\/span>Asymptomatic colonization by Clostridium difficile<\/i> in older adult admitted to geriatric unit: a prospective cohort study. J Am Geriatr Soc 2011; 59: 2179-81.
26 Gupta S. A large prospective North American epidemiologic study of hosptital associated Clostridium difficile<\/i> colonisation and infection. In: International Clostridium difficile<\/i> Symposium, Bled, Slovenia; 22 September 2012. Abstract O20.<\/p>\n\u00a0<\/h2>\n
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